Evolutionaire Genetica

Inhoudsopgave:

Evolutionaire Genetica
Evolutionaire Genetica

Video: Evolutionaire Genetica

Video: Evolutionaire Genetica
Video: [Гайд][Stellaris 1.9.1][Возвышение] - Эволюционное мастерство / Evolutionary Mastery 2024, Maart
Anonim

Toegang navigatie

  • Inhoud van het item
  • Bibliografie
  • Academische hulpmiddelen
  • Vrienden PDF-voorbeeld
  • Info over auteur en citaat
  • Terug naar boven

Evolutionaire genetica

Voor het eerst gepubliceerd op vrijdag 14 januari 2005

Evolutionaire genetica is het brede onderzoeksveld dat voortkwam uit de integratie van genetica en darwinistische evolutie, de 'moderne synthese' genoemd (Huxley 1942), bereikt door de theoretische werken van RA Fisher, S. Wright en JBS Haldane en de conceptuele werken en invloedrijke geschriften van J. Huxley, T. Dobzhansky en HJ Muller. Dit veld probeert evolutie te verklaren in termen van veranderingen in gen- en genotype-frequenties binnen populaties en de processen die de variatie met populaties omzetten in min of meer permanente variatie tussen soorten. In deze visie veroorzaken vier evolutionaire krachten (mutatie, willekeurige genetische drift, natuurlijke selectie en genstroom) die binnen en tussen populaties werken micro-evolutionaire veranderingen en deze processen zijn voldoende om rekening te houden met macro-evolutionaire patronen,die op langere termijn voortkomen uit de collectieve actie van deze krachten. Dat wil zeggen, gezien de zeer lange tijdsperioden, zullen de micro-evolutionaire krachten uiteindelijk aanleiding geven tot de macro-evolutionaire patronen die de hogere taxonomische groepen kenmerken. De centrale uitdaging van evolutionaire genetica is dus om te beschrijven hoe de evolutionaire krachten de patronen van biodiversiteit in de natuur vormen.

De kracht van mutatie is de ultieme bron van nieuwe genetische variatie binnen populaties. Hoewel de meeste mutaties neutraal zijn zonder effect op fitness of schadelijk, hebben sommige mutaties een klein, positief effect op fitness en deze varianten zijn de grondstoffen voor geleidelijke adaptieve evolutie. Binnen eindige populaties beïnvloeden willekeurige genetische drift en natuurlijke selectie de mutatievariatie. Natuurlijke selectie is de enige evolutionaire kracht die aanpassing, de fit tussen organisme en omgeving kan produceren of genetische toestanden gedurende zeer lange tijd kan behouden ondanks de verspreidende krachten van mutatie en drift. De migratiekracht of genstroom heeft effecten op genetische variatie die het tegenovergestelde zijn van die veroorzaakt door willekeurige genetische drift. Migratie beperkt de genetische divergentie van populaties en belemmert daarmee het soortvorming. Het effect van elk van deze evolutionaire krachten op genetische variatie binnen en tussen populaties is tot in detail ontwikkeld in de wiskundige theorie van de populatiegenetica, gebaseerd op de baanbrekende werken van Fisher, Wright en Haldane.

Onder de evolutionaire krachten heeft natuurlijke selectie lange tijd de voorkeur gehad in evolutionaire studies vanwege haar cruciale rol in aanpassing. Ecologische genetica is de studie van evolutionaire processen, met name aanpassing door natuurlijke selectie, in een ecologische context om rekening te houden met fenotypische patronen die in de natuur worden waargenomen. Waar populatiegenetica neigt naar een tak van toegepaste wiskunde gebaseerd op Mendeliaanse axioma's, vaak met minimaal contact met gegevens, is ecologische genetica gebaseerd op de wederzijdse interactie tussen wiskundige theorie en empirische waarnemingen uit veld en laboratorium.

  • 1. Inleiding
  • 2. Klassieke ecologische genetica en polymorfisme
  • 3. Klassieke ecologische genetica, populatiegrootte en natuurlijke selectie
  • 4. Het Sewall Wright-effect
  • 5. Interacties en hun effect op de drempel tussen natuurlijke selectie en willekeurige drift
  • 6. Allozymvariatie en de controverse over drift versus selectie
  • 7. Sequentievariatie en de controverse over drift versus selectie
  • Bibliografie
  • Academische hulpmiddelen
  • Andere internetbronnen
  • Gerelateerde vermeldingen

1. Inleiding

In dit artikel zal ik de geschiedenis van evolutionair en ecologisch genetisch onderzoek onderzoeken, met de nadruk op het laatste. De meeste onderzoeken waren gericht op twee van de meest in het oog springende patronen in de natuur: (1) aanpassing, of de 'fit' tussen organisme en omgeving; of, (2) polymorfisme, het behoud van twee of meer fenotypische of genetische vormen in een enkele populatie. In de vroegste studies werd getracht de werking van natuurlijke selectie bij wilde populaties te documenteren ter ondersteuning van Darwin. Hoewel natuurlijke selectie de enige evolutionaire kracht is die voor aanpassing kan zorgen, kunnen verschillende evolutionaire krachten, alleen of in combinatie, een polymorfisme ondersteunen, althans van voorbijgaande aard. Het toewijzen van een causaal instrument is dus een veel moeilijker probleem voor verklaringen van polymorfisme dan voor aanpassing. Opvallende fenotypische polymorfismen,zoals de vlekpatronen op vlindervleugels of bandpatronen van slakkenhuizen, waren het materiaal van de eerste onderzoeken naar natuurlijke populaties. In deze studies was natuurlijke selectie 'bevoorrecht' onder de vier evolutionaire die genfrequenties veranderen als verklaring voor het behoud van polymorfismen. Ik zal laten zien dat de voortdurende nadruk op het detecteren van natuurlijke selectie, althans gedeeltelijk, historisch is, met zijn wortels in het werk van de oprichter, EB Ford en zijn medewerkers, met name RA Fisher (cf., Ford 1975). In de beginperiode (1928-1950) werd een groot deel van het probleem van het toekennen van causaal vermogen aan het behoud van genetisch polymorfisme per definitie opgelost in plaats van door empirische observatie (zie hieronder: Klassieke ecologische genetica en polymorfisme). In de latere periode (1966-heden),moleculaire ecologische genetica probeert een minder bevooroordeeld monster van genetische polymorfismen te onderzoeken, zoals allozymen en enkelvoudige nucleotidepolymorfismen, maar behoudt nog steeds de vroege nadruk op natuurlijke selectie als de belangrijkste evolutionaire kracht die het erfelijke materiaal vormt.

Ecologische genetica begon in een tijd waarin de belangrijkste theoretische aspecten van de moderne synthese aanwezig waren, de aanpassingswonderen duidelijk waren, maar er weinig empirische voorbeelden van natuurlijke selectie in actie beschikbaar waren. Adaptieve perfectie door Fisherman geleidelijkheid vereist lange perioden waarin "… een zeer licht selectief effect dat gedurende een dienovereenkomstig lange tijd werkt, equivalent zal zijn aan een veel groter effect dat gedurende een verhoudingsgewijs kortere tijd werkt" (RA Fisher 1921, in overeenstemming met S. Wright, geciteerd in Provine [1986], p. 247). Zeer zwakke natuurlijke selectie vormt echter een belemmering voor het doel van ecologische genetica om natuurlijke selectie in actie te verlichten. Het is dus begrijpelijk dat de focus verschuift naar het begrijpen van de rol van sterke natuurlijke selectie bij het in stand houden van genetisch polymorfisme. Zoals de oprichter, EBFord (1975, p.3): "Het [ecologische genetica] levert de middelen en de enige directe middelen om het werkelijke evolutieproces dat in de huidige tijd plaatsvindt te onderzoeken."

De focus van traditioneel ecologisch genetisch onderzoek op de huidige werking van natuurlijke selectie is de afgelopen vijfentwintig jaar op verschillende manieren verbreed. Ten eerste, terwijl de vroege studies de neiging hadden om zich te concentreren op evolutie in individuele populaties, ligt er nu een aanzienlijke nadruk in ecologische genetica op de populatiegenetische structuur van metapopulaties en de rollen van migratie, uitsterving en kolonisatie op evolutionaire en adaptieve processen. Ten tweede, terwijl de vroegste studies de nadruk legden op chromosomen en hun invloed, verbreedde de komst van biochemische genetica aan het eind van de jaren zestig het fenotype aanzienlijk, te beginnen met de toepassing van elektroforetische methoden op populatiestudies. Deze studies toonden een overvloed aan 'verborgen polymorfisme' aan in het nieuwe, biochemische fenotype van enzymmobiliteit. Deze methoden breidden het domein van de ecologische genetica uit van de klassieke 'opvallende fenotypische polymorfismen' in kleur, vorm en gedrag tot het fysiologische domein van de enzymfunctie. De nieuwe nadruk op biochemisch fenotype veranderde echter niet het verklarende of causale kader van het veld. Bepaling van de rol van natuurlijke selectie bij het in stand houden van enzympolymorfismen, zoals de snelle / langzame polymorfismen van alcoholdehydrogenase (die de alcohol in het milieu ontgift), superoxide-dismutase (dat de verwijdering van vrije zuurstofradicalen katalyseert) of de esterasen (die betrokken zijn bij de ontgifting van pesticiden door veel insecten), werd een primaire onderzoeksfocus met het doel een selectieve basis te vinden voor de enzymvarianten in termen van verschillen in hun fysische en kinetische eigenschappen. Inderdaad,de wortels van de controverse tussen de selectieve en neutralistische scholen over het in stand houden van 'gebalanceerde' polymorfismen (vgl. Lewontin 1974) liggen in de controverse over willekeurige genetische drift versus natuurlijke selectie in vroeg ecologisch genetisch onderzoek (zie hieronder). Ten derde heeft de recentere opkomst van DNA-sequencing de groei van moleculaire fylogenetica geïnitieerd en niet alleen een nieuw fenotype toegevoegd, maar ook een meer uitgesproken historische dimensie aan ecologisch genetisch onderzoek. Moleculaire fylogenica en vergelijkende sequentieanalyse zijn de belangrijkste moderne instrumenten geworden voor het onderzoeken van de evolutionaire patronen en processen die DNA-sequenties vormen. Deze methoden hebben gevolgtrekkingen versterkt met betrekking tot biogeografie, soortvorming en aanpassing,vooral met betrekking tot de diversificatie van taxonomische lijnen die ecologische release en adaptieve straling bijwoont. Ze hebben de focus verlegd van polymorfisme binnen soorten naar diversificatie tussen clades en maakten het mogelijk de geschiedenis van individuele genen te onderzoeken. Vooral twee nieuwe patronen zijn herkend door deze DNA-gebaseerde methoden. De eerste is het overwicht van 'zuiverende selectie', waarbij de conservatieve kracht van natuurlijke selectie wordt gezien als een belemmering voor diversiteit. Het is dit conservatieve aspect van natuurlijke selectie op moleculair niveau dat kracht geeft aan het onderzoek van de genetische architectuur van modelorganismen ten opzichte van de menselijke genetica. Het tweede patroon is de ontdekking van het bestaan van oude polymorfismen,moleculaire genetische variatie waarvan de duur groter kan zijn dan die van de soort of het taxon waarin deze is ontdekt. Natuurlijke selectie blijft echter nog steeds de bevoorrechte verklarende kracht in moderne sequentiestudies. Het zoeken naar en het documenteren van unieke moleculaire patronen, zoals codonbias en selectieve sweeps, heeft de evolutieve kracht van natuurlijke selectie in evolutionaire studies zelfs vergroot.

In dit artikel zal ik eerst de klassieke ecologische genetica bespreken en vervolgens de nieuwe soorten processen en verklaringen bespreken die gepaard gingen met de uitbreiding van het veld van enkele populaties naar genetisch gestructureerde metapopulaties en van fenotypische naar biochemische en DNA-sequentie polymorfismen. Ik zal laten zien dat de centrale vroege controverse over de rol van willekeurige genetische drift en natuurlijke selectie in evolutie tot op de dag van vandaag voortduurt, ondanks de schijnbare technologische verfijningen die worden geboden door de beschikbaarheid van biochemische en DNA-sequentiegegevens. Dat wil zeggen, fijnere schaal of meer reductionistische genetische gegevens hebben nog niet geleid tot een oplossing van de oorspronkelijke conceptuele problemen die aan de basis liggen van ecologische genetica.

2. Klassieke ecologische genetica en polymorfisme

Historisch gezien was het uitgangspunt van ecologisch genetisch onderzoek de ontdekking van variatie binnen een natuurlijke populatie, dat wil zeggen een fenotypisch polymorfisme. Het volgende doel is drievoudig: (1) bepaling of het polymorfisme al dan niet een genetische component heeft; (2) bepaling van de frequentie van elk van de polymorfe typen; en, (3) bepaling van hoe natuurlijke selectie het polymorfisme in stand houdt, hetzij alleen, hetzij in combinatie met andere evolutionaire krachten. Ford (1975 p. 109; en zie ook Ford 1940) definieert genetisch polymorfisme als "… het samen voorkomen in dezelfde plaats van twee of meer discontinue vormen van een soort in zodanige verhoudingen dat de zeldzaamste van hen niet kan worden gehandhaafd door louter terugkerende mutatie”. Hoewel terugkerende mutatie in combinatie met mutatie een polymorfisme voor onbepaalde tijd kan behouden bij mutatieselectie, is Ford hier duidelijk geïnteresseerd in een actievere rol voor natuurlijke selectie bij het in stand houden van polymorfisme. De eerste taak werd gefaciliteerd door vroege ontwikkelingen in de populatiegenetische theorie, met name de bevindingen van Fisher (1930), die Ford interpreteerde als te betekenen dat natuurlijk voorkomende, discontinue fenotypische variatie "bijna altijd genetisch" is. De redenering vloeit voort uit de theoretische bevindingen dat het in grote populaties onwaarschijnlijk is dat de positieve en negatieve effecten van een allel (of chromosomale inversie) op fitness precies in evenwicht zullen zijn en dat het aantal individuen met een zeldzame neutrale mutatie evenredig is met het aantal generaties sinds de oorsprong. Bovendien, als het echt neutraal is,dergelijke allelen zouden zich zo langzaam door een grote populatie verspreiden door willekeurige genetische drift dat de 'delicate equipoise die nodig is voor hun neutraliteit verstoord zal zijn door veranderingen in de omgeving en in de genetische uitrusting van het organisme' (Ford 1975, p. 110) vóór een neutraal allel bereikte een merkbare frequentie. Bovendien werd terugkerende mutatie als oorzaak van persistent polymorfisme het meest onwaarschijnlijk geacht en in feite wordt deze evolutionaire oorzaak expliciet uitgesloten van de definitie van genetisch polymorfisme door Ford (zie hierboven). Daarom werd neutraal genetisch polymorfisme door de grondleggers van de ecologische genetica als een uitzonderlijk zeldzame gebeurtenis beschouwd en bijgevolg waren dergelijke polymorfismen het kenmerk van sterke, actieve natuurlijke selectie.

Ford (1940) onderscheidde verder twee soorten selectief polymorfisme, voorbijgaand polymorfisme en gebalanceerd polymorfisme. Voorbijgaand polymorfisme, veroorzaakt door een nieuwe gunstige mutatie tijdens het verplaatsen van zijn voorouderlijke allel, werd onwaarschijnlijk geacht, omdat "… gunstige genen gewoonlijk al in de genetische constitutie van de soort zijn opgenomen" (Ford 1975, p. 110). Dit en dergelijke uitspraken weerspiegelen het standpunt dat organismen in de natuur voortreffelijk zijn aangepast aan hun omgeving door het langwerkende proces van Fisherman geleidelijkheid. Het is een opmaat voor de meer expliciet adaptationistische opvattingen in de huidige gedragsliteratuur (zie overzicht in Shuster en Wade 2003). Deze visie op het evolutieproces als primair een verfijning van de bestaande aanpassing aan het organisme is een essentieel onderdeel van de Fisherian theory of evolutionary genetics (Wade en Goodnight 1998).

De veronderstellingen van een genetische basis voor discontinu fenotypisch polymorfisme en het behoud ervan door natuurlijke selectie zijn duidelijk uit de hierboven geciteerde geschriften van Ford, maar deze principes kunnen ook samen worden gevonden in één enkele verklaring: “Gezien deze overwegingen is het duidelijk dat als er unifactorieel karakter is wijdverbreid en moet van enige [adaptieve] waarde zijn. Inderdaad, het is waarschijnlijk waar dat zelfs als het met een zo lage frequentie als 1 procent voorkomt, het door selectie moet zijn begunstigd”(Ford 1975, p. 110). Het primaire doel van de ecologische geneticus is dus precies te onderscheiden hoe natuurlijke selectie werkt om een evenwichtig polymorfisme te behouden door de relatieve kracht van tegengestelde fitnesseffecten die op de verschillende geslachten of in verschillende stadia van de levensgeschiedenis van het organisme inwerken.

Het bestaan van mannen en vrouwen werd door Ford besproken als een goed voorbeeld van een uitgebalanceerd polymorfisme omdat: "Het is duidelijk dat elke neiging van de mannetjes om ten koste van de vrouwtjes te stijgen, of omgekeerd, door selectie zou worden tegengewerkt" (Ford 1975, p.111). Fisher (1930) voerde voor het eerst aan dat, omdat elk individu een moeder en een vader heeft, de gemiddelde conditie van mannen gelijk moet zijn aan de gemiddelde conditie van vrouwen vermenigvuldigd met de geslachtsverhouding, uitgedrukt als het aantal vrouwen tot mannen (dwz de gemiddeld aantal partners per man; zie ook Shuster en Wade 2003, hoofdstuk 1). Dientengevolge neemt de conditie toe met zeldzaamheid, en in dit geval zal een gen dat het aantal minderheden van het geslacht bij de geboorte verhoogt, wanneer de bevolkingsgeslachtverhouding afwijkt van eenheid, een selectief voordeel hebben. Dus een geslachtsverhouding van eenheid is stabiel,gebalanceerd polymorfisme, bereikt in veel soorten door chromosomale geslachtsbepaling, die Ford een "ingebouwd" genetisch schakelmechanisme "noemde, kenmerkend voor andere genetische polymorfismen, zoals Batesiaanse nabootsing. In het algemeen moeten de fitheid van de verschillende typen die een fenotypisch polymorfisme vormen, gelijk zijn om binnen een populatie te worden gehandhaafd door natuurlijke selectie op een niet-nul evenwichtsfrequentie (een punt erkend door Darwin 1874, p. 275). Het evenwicht tussen selectieve krachten voor niet-geslachtsgerelateerde (of zelfs geslachtsgebonden) polymorfismen is echter heel anders dan vereist om een gelijke geslachtsverhouding te behouden, namelijk de noodzaak dat elk nageslacht in gelijke mate van elke geslachtsouder erven. Het bestaan van de afzonderlijke geslachten gebruiken als voorbeeld van een evenwichtig polymorfisme is misleidend of, althans niet representatief,van de selectieve krachten die nodig zijn om evenwichtige polymorfismen in het algemeen in stand te houden.

3. Klassieke ecologische genetica, populatiegrootte en natuurlijke selectie

De oprichtende ecologische genetici verwierpen elke significante rol voor willekeurige genetische drift in evolutie. De theoretische interactie van willekeurige genetische drift en natuurlijke selectie voor afzonderlijke genen met constante effecten is te zien in figuur 1. Fisher ging er in zijn evolutietheorie van uit dat natuurlijke populaties de zeer grote afmetingen bereikten of ondersteunden zoals te zien is in zijn correspondentie met S. Wright (geciteerd in Provine 1971), waar hij verklaarde dat "ik geloof dat N gewoonlijk de totale bevolking op aarde moet zijn, opgesomd op seksuele volwassenheid". Evenzo, aldus zijn intellectuele biograaf W. Ewens (2000, p. 33): “Fisher besteedde nooit veel aandacht aan het concept [effectieve populatiegrootte] zoals hij zou moeten hebben… en gebruikte extreem hoge populatiegroottes (tot 10 12) in zijn analyses zeker veel te groot in het algemeen.” Voor zulke extreem grote populatie maten, de drempel tussen selectie en drift (zie fig. 1), die wordt bepaald door de effectieve populatiegrootte, N e, veel lager. Dientengevolge is de kracht van willekeurige genetische drift, die evenredig is aan (1/2 N e), zeer, zeer zwak en zelfs van genen met zeer kleine waarden van s wordt hun evolutionaire lot volledig bepaald door selectie. Dit is de essentie van "Fisherian gradualism" - zeer kleine selectieve krachten die voldoende tijd krijgen, kunnen effecten op aanpassing hebben die vergelijkbaar zijn met die van genen met veel grotere effecten die in een kortere periode werken. Met zeer grote N e, het domein van willekeurige genetische drift is sterk beperkt, zelfs als dat van natuurlijke selectie wordt uitgebreid (zie figuur 1).

Figuur 1
Figuur 1

Figuur 1. De interactie van willekeurige genetische drift en natuurlijke selectie. De kracht van de selectie wordt bepaald door de selectieve werking, s, van een enkel gen en de kracht van willekeurige genetische drift wordt aangeduid met (1/2 N e), waarbij de bevolking effectieve afmeting, N e. Als s groter is dan (1/2 N e), wordt het evolutionaire lot van een gen voornamelijk bepaald door natuurlijke selectie. Als s kleiner is dan (1/2 N e), wordt het evolutionaire lot van een gen voornamelijk bepaald door Random Genetic Drift. De evolutionaire domeinen van natuurlijke selectie (bovenste) en willekeurige genetische drift (onderste) worden dus gescheiden door de golvende grens bepaald door de effectieve populatiegrootte.

Echter, ecologische genetici verwierpen willekeurige genetische drift niet om dezelfde redenen als Fisher als een significante evolutionaire kracht. Veldobservaties uitgevoerd met de mark-recapture-methoden ontwikkeld door ecologische genetici, documenteerden fluctuaties van generatie op generatie in populatiegrootte tot of groter dan een orde van grootte in de meeste natuurlijke populaties die op lange termijn werden bestudeerd. Ecologische genetici zagen kleine lokale bevolkingsomvang dus niet als ongewoon. Ford geloofde inderdaad dat "… organismen automatisch hun eigen cycli van overvloed en zeldzaamheid genereren en dat de veranderingen in selectiedruk waarmee deze geassocieerd zijn, velen de snelheid van evolutie enorm verhogen" (Ford 1975, p. 36). Ondanks het niet zelden voorkomen van kleine populatiegroottes waar drift naar verwachting het meest effectief is,willekeurige genetische drift werd beschouwd als een irrelevante evolutionaire kracht in de ecologische genetica omdat natuurlijke selectie in perioden van afname van de bevolking als bijzonder sterk werd beschouwd. De kleinste populaties vertoonden weinig fenotypische variatie, wat werd gezien als bewijs dat zij de meest geschikte of fijnst aangepaste populaties waren. De stressvolle omgevingscondities die verantwoordelijk waren voor de daling van het aantal werden ook beschouwd als een bijzonder sterke natuurlijke selectie. Het gebrek aan fenotypische variatie in kleine populaties was dus te wijten aan het feit dat het werd geëlimineerd door natuurlijke selectie tijdens de onmiddellijk voorafgaande periode van achteruitgang. Omgekeerd werd natuurlijke selectie onder periodes van bevolkingsgroei gezien als zwakker en meer tolerant voor variatie. Dit concept van ontspannen selectie zorgde ervoor dat Ford de oorzaak was van de toename van observaties van zeldzame fenotypische varianten in grote en groeiende natuurlijke populaties. Als de selectiedruk omgekeerd toeneemt met de populatiegrootte, moet de rol van willekeurige genetische drift in evolutie sterk worden beperkt.

Bovendien was Ford (1975, p. 38) van mening dat ecologisch genetisch onderzoek duidelijk had aangetoond dat het selectieve voordeel van een gen in de natuur '… meer dan 25 procent overschrijdt en vaak veel meer is …' Verwijzend naar figuur 1 betekent dit dat het bereik voor waarden van s in natuurlijke populaties aanzienlijk hoger is dan 0,01, waardoor genen in zeer kleine populaties stevig in het door natuurlijke selectie geregelde domein worden geplaatst.

Bovendien was Ford van mening dat niet alleen de sterkte, maar ook de aard van selectieve druk vaak met de dichtheid moet veranderen, omdat "… een organisme niet dezelfde aanpassingsvereisten heeft wanneer het overvloedig is als zeldzaam, of wanneer de plant- en diervormen die het aantasten, dus”(Ford 1975, p. 39). Hij meende inderdaad dat de fluctuerende selectiedruk veroorzaakt door variaties in overvloed Wright's Shifting Balance Theory of Evolution, die hij 'vergezocht' noemde, 'ongeldig maakt'. Interessant is dat Ford en zijn collega's van mening waren dat genetische onderverdeling zoals gepostuleerd door Wright een snelle evolutie zou bevorderen, maar om heel verschillende genetische redenen en door verschillende genetische mechanismen (natuurlijke selectie in plaats van willekeurige genetische drift, lokale selectie en interdemische selectie). Ford (1975, p.40-44) voerde aan dat de onderverdeling van een grote, geografisch uitgebreide populatie in relatief kleine groepen een snelle evolutie bevordert, omdat, “… wanneer populaties een reeks beperkte habitats bewonen, ze zich onafhankelijk kunnen aanpassen aan de lokale omgeving in elk van hen, terwijl ze zich verspreiden over een groter gebied kunnen ze [door natuurlijke selectie] alleen worden aangepast aan het gemiddelde van de diverse omstandigheden die daar optreden. Dit vereist echter dat de aanpassingen niet voortdurend worden afgebroken door een straaltje immigranten van de ene kleine kolonie naar de andere”. Hier stelt hij een compromis voor tussen gespecialiseerde aanpassing aan lokale omstandigheden bij afwezigheid van migratie en algemene aanpassing aan wereldwijde omstandigheden bij aanwezigheid van migratie. In moderne termen wordt dit genotype-per-omgevingsinteractie genoemd, waarbij het selectieve effect,s, van een gen verandert met verandering in de omgeving. Een gen kan adaptief zijn in de ene omgevingscontext (dwz s> 0) maar onaangepast in een andere (dwz s <0). Migratie tussen lokale omgevingen combineert de adaptieve en onaangepaste reacties op selectie en vermindert de gemiddelde omvang van genfrequentieveranderingen. In deze zin wordt interactie tussen genotype en omgeving gezien als een evolutionaire beperking omdat het de snelheid van genfrequentieverandering beperkt. De beperking kan eenvoudig worden verwijderd door de genstroom of het mengen van genen in verschillende lokale omgevingen te stoppen. Het in Figuur 1 geïllustreerde vaste selectieve effect moet dus worden beschouwd als een gemiddeld selectief effect in verschillende omgevingen. Duidelijk,grote lokale effecten van tegengesteld teken moeten worden gemiddeld wanneer er genstroom is tussen habitats en het gemiddelde heeft de neiging het selectieve effect van het gen te verminderen. Ford suggereert ook dat het genetische mechanisme betrekking heeft op "gencomplex [es] gebalanceerd om in hun eigen lokale omgeving te passen". Dat wil zeggen, hij beweert dat interacties tussen genen, of epistase, bijdragen aan lokale aanpassing. Ford roept dus genotype-per-omgevingsinteracties op voor fitness, evenals gen-gen-interacties voor fitness in zijn gevallen van snelle evolutie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie.s selectief effect. Ford suggereert ook dat het genetische mechanisme betrekking heeft op "gencomplex [es] gebalanceerd om in hun eigen lokale omgeving te passen". Dat wil zeggen, hij beweert dat interacties tussen genen, of epistase, bijdragen aan lokale aanpassing. Ford roept dus genotype-per-omgevingsinteracties op voor fitness, evenals gen-gen-interacties voor fitness in zijn gevallen van snelle evolutie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie.s selectief effect. Ford suggereert ook dat het genetische mechanisme betrekking heeft op "gencomplex [es] gebalanceerd om in hun eigen lokale omgeving te passen". Dat wil zeggen, hij beweert dat interacties tussen genen, of epistase, bijdragen aan lokale aanpassing. Ford roept dus genotype-per-omgevingsinteracties op voor fitness, evenals gen-gen-interacties voor fitness in zijn gevallen van snelle evolutie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie.hij beweert dat interacties tussen genen, of epistase, bijdragen tot lokale aanpassing. Ford roept dus genotype-per-omgevingsinteracties op voor fitness, evenals gen-gen-interacties voor fitness in zijn gevallen van snelle evolutie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie.hij beweert dat interacties tussen genen, of epistase, bijdragen tot lokale aanpassing. Ford roept dus genotype-per-omgevingsinteracties op voor fitness, evenals gen-gen-interacties voor fitness in zijn gevallen van snelle evolutie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie. Beide soorten interacties veranderen de afbeelding van de drempel die natuurlijke selectie van willekeurige genetische drift scheidt (Figuur 1) op belangrijke manieren (zie hieronder). Voordat ik me tot interactie-effecten wend, zal ik een representatieve bespreking van ecologische genetica van willekeurige genetische drift onderzoeken aan de hand van gegevens van een natuurlijke populatie.

4. Het Sewall Wright-effect

Verschillende vleugelkleuringvarianten die zich scheiden in een kleine natuurlijke populatie van de mot, Panaxia dominula (Fisher en Ford 1947), werden onderzocht met behulp van mark-recapture in een van de langste continue studies van een enkele populatie in evolutionair onderzoek. Het doel van Fisher en Ford was om te bepalen of jaarlijkse fluctuaties in de frequentie van de varianten (medionigra, een heterozygoot en bimaculata, een homozygoot) beter konden worden verklaard door natuurlijke selectie of door willekeurige genetische drift. Ze leidden uit hun analyse af

“De conclusie dat natuurlijke populaties in het algemeen, zoals die waaraan deze studie is gewijd, worden beïnvloed door selectieve actie, die van tijd tot tijd varieert in richting en intensiteit en van voldoende omvang is om fluctuerende variaties in alle genfrequenties te veroorzaken, is in goede overeenstemming met andere studies van waarneembare frequenties in wilde populaties. We denken echter niet voldoende benadrukt te zijn dat dit feit fataal is voor de theorie die bijzonder evolutionair belang toekent aan dergelijke fluctuaties in genverhoudingen die bij toeval kunnen voorkomen in zeer kleine geïsoleerde populaties … Dus onze analyse, de eerste in dat de relatieve delen die worden gespeeld door willekeurige overleving en selectie in een wilde populatie kunnen worden getest, ondersteunt niet de opvatting dat toevalsfluctuaties van enige betekenis kunnen zijn in de evolutie.”

Met dit artikel brachten Fisher en Ford het al lang bestaande debat tussen Wright en Fisher over de relatieve rollen van natuurlijke selectie en willekeurige genetische drift in evolutie van theorie naar natuur. Het is opmerkelijk dat ze, in de eerste dergelijke studie met slechts acht jaar observaties op een enkele locus met alternatieve allelen, er zeker van zijn dat ze Wrights theorie en willekeurige genetische drift in zijn geheel verwerpen. In zijn antwoord (Wright 1948) wees Wright er ten eerste op dat zijn evolutietheorie expliciet de gelijktijdige werking van verschillende krachten (selectie, drift, mutatie en migratie) omvatte en hij verwierp nadrukkelijk het paradigma van Fisher en Ford dat beide selectie of drift alleen moest verantwoordelijk zijn voor alle waargenomen fluctuaties in genfrequenties. Wright merkte op dat, om hun statistische conclusie te trekken,Ford en Fisher moesten genfrequentiegegevens van een decennium vóór de meer zorgvuldige studie opnemen, met name een periode zonder schattingen van de populatiegrootte. Zonder dit eerdere datapunt waren de gemiddelde fluctuaties veel kleiner en niet significant. Hij wees erop dat, net als de schattingshervattingen van populatiegetallen, de genfrequenties zelf schattingen waren waarvan de variatie, gebaseerd op de gerapporteerde steekproefomvang, meer dan de helft (55,2%) uitmaakte van de waargenomen variantie die Fisher en Ford probeerden uitleggen. Vervolgens toonde hij aan dat, als men alleen de unitaire verklaring van natuurlijke selectie aannam, de waargenomen fluctuaties in de genfrequentie zelfs zonder de steekproefvariantie zo groot waren dat de temporele variaties in de allelische selectiecoëfficiënten moeten variëren van bijna letaliteit (of steriliteit) tot enorm voordeel (i.e., -0.50 tot +0.50). Fisher en Ford (1947) gaven echter geen indicatie van vergelijkbare niveaus van temporele variatie in enige omgevingsfactor die als selectief agens werkt. Wright betoogde dat de effectieve populatiegroottes die in de analyse werden gebruikt vrijwel zeker te groot waren, mogelijk in de orde van grootte, en dat Fisher en Ford geen poging hadden ondernomen om de factoren te schatten die naar verwachting de effectieve grootte zouden verminderen, zoals temporele variatie in fokgetallen, niet-willekeurige sterfte onder larven (sterfte geclusterd binnen families zoals die van invloed kan zijn op een soort die> 85% van de populatie sterft als gevolg van virale infectie), of andere oorzaken van de variantie in het aantal nakomelingen (zoals variatie tussen vrouwen in eieraantallen of variatie tussen mannetjes in mate nummers). In een onverzettelijk antwoord,Fisher en Ford (1950) bestempelden toeval of willekeurige fluctuaties in genfrequentie, het Sewall Wright-effect, een term die tot op de dag van vandaag is blijven bestaan als synoniem voor willekeurige genetische drift.

Met een grotere dataset over meerdere jaren, bezocht Ford (1975, p. 146) deze uitwisseling opnieuw en betoogde dat Wright het bij elke telling bij het verkeerde eind had. Ford toonde ook aan dat het selectieve voordeel voor de zeldzamere genen sterk varieerde, van -0,10 tot +0,20, en dat er geen aanwijzingen waren voor heterozygote voordeel. De verwachte negatieve correlatie tussen selectiekracht en populatiegrootte vond hij echter niet in deze gegevens. In de tussenliggende decennia waren gegevens van verschillende andere organismen en natuurlijke populatie beschikbaar gekomen en de beoordeling ervan leidde Ford (1975, p. 389) tot de conclusie: "Als gevolg hiervan is het niet langer mogelijk om toe te schrijven aan willekeurige genetische drift of om een significant deel van de controle over evolutie te muteren.” Dus gedurende de oprichtingsperiode,ecologische genetica ondersteunde meedogenloos natuurlijke selectie als unitaire verklaring voor evolutionaire verandering. (Later laboratoriumonderzoek heeft aangetoond dat de expressie van de kleurpatronen tijdens de ontwikkeling gevoelig is voor de thermische omgeving en daarom kunnen de genfrequentieschattingen onderhevig zijn aan significante meetfouten als gevolg van de verkeerde classificatie van genotypen. Dit is nog een andere bron van variatie, geen rekening gehouden in de Ford-analyses. Bovendien heeft empirisch bewijs, zoals Wright verwachtte, aangetoond dat temporele fluctuaties in populatiegrootte, grote variantie bij vrouwen in vruchtbaarheid en seksuele selectie het effectieve aantal verminderen tot minder dan de helft van de schatting van Fisher-Ford Bovendien hebben meer zorgvuldige studies Ford verminderd 's schattingen van de grootte van de gemiddelde genetische selectiecoëfficiënt met ongeveer tweederde [vgl. Cook en Jones 1996].)

5. Interacties en hun effect op de drempel tussen natuurlijke selectie en willekeurige drift

Het bestaan van ofwel genotype-per-omgeving interactie (G × E) of gen-per-gen interactie (epistase of G × G) bemoeilijkt de schatting van selectiecoëfficiënten aanzienlijk. Ecologische genetici zoals Ford postuleerden interacties van het soort dat het teken van genetische selectiecoëfficiënten zou kunnen veranderen met veranderingen in de omgeving (inclusief dichtheid) of in de genetische achtergrond. Dit soort omkering van selectief effect vereist wat bekend staat als een 'kruisende' reactienorm voor G × E of additief-door-additieve epistase voor G × G (Wade 2002). Het eenvoudigste model van kruising G × E, bestaat uit additieve selectie (dwz genotypische fitness van 1 + 2 s, 1 + s en 1 voor genotypen AA, Aa en aa, in één omgeving en de tegenovergestelde volgorde in de tweede omgeving) in elk van twee alternatieve omgevingen, E 1en E 2, met frequenties, f E1 en f E2respectievelijk. Aangezien de twee omgevingen in frequentie, ruimtelijk of temporeel fluctueren, verandert het selectieve effect van een A-allel zowel in omvang als in teken (zie figuur 2). Afhankelijk van de relatieve frequenties van de alternatieve omgevingen en de hoeveelheid genstroom of migratie daartussen, kan het A-allel gemiddeld een 'goed' gen of een 'slecht' gen zijn, een gen met groot of klein effect, of zelfs een neutraal gen als de twee omgevingen even overvloedig zijn. Hoe kleiner de migratie tussen de omgevingen, hoe groter de mate van lokale aanpassing aan elk van de omgevingen, zoals Ford suggereerde (zie hierboven). Het gemiddelde selectieve effect van het gen in de zin van Fisher 's theorie moet kleiner zijn dan de gemiddelde waarneming in een bepaalde plaats op een bepaald tijdstip omdat het langetermijngemiddelde zowel positieve als negatieve waarden van s bevat. Bovendien, voor zover de lokale waarde van veranderingen verandert als gevolg van voortdurende schommelingen in lokale omgevingsomstandigheden, zal het A-allel ook van het selectiedomein naar het driftdomein gaan, zoals Wright suggereerde. Zo creëert het soort populatie dat Ford voorstelt, met selectie in elke plaats, zij het in verschillende richtingen, eerder dan de mogelijkheid voor willekeurige genetische drift in plaats van te elimineren.het A-allel zal zich ook verplaatsen van het domein van selectie naar het domein van drift, zoals Wright suggereerde. Zo creëert het soort populatie dat Ford voorstelt, met selectie in elke plaats, zij het in verschillende richtingen, eerder dan de mogelijkheid voor willekeurige genetische drift in plaats van te elimineren.het A-allel zal zich ook verplaatsen van het domein van selectie naar het domein van drift, zoals Wright suggereerde. Zo creëert het soort populatie dat Ford voorstelt, met selectie in elke plaats, zij het in verschillende richtingen, eerder dan de mogelijkheid voor willekeurige genetische drift in plaats van te elimineren.

Figuur 2
Figuur 2

Figuur 2. De interactie van willekeurige genetische drift en natuurlijke selectie, wanneer er sprake is van genotype-per-omgevingsinteractie of additief-per-additieve epistase (zie tekst). Het selectieve effect, s, van een enkel gen verandert in omvang als de frequentie van de alternatieve omgevingen, f E1 en f E2, verbonden door genstroom, verandert of als de frequentie van alternatieve allelen, p B en p b, veranderen op een interacterende locus. Zo blijft noch het selectieve effect van een gen, noch de effectieve populatiegrootte constant. Dientengevolge, betrokken op figuur 1, wordt de drempel grens tussen de domeinen van natuurlijke selectie en willekeurige genetische afwijking aanzienlijk verbreed, wat betekent dat beide krachten spelen ongeveer gelijke evolutionaire rollen over een breed gebied van waarden van s en N e. Bovendien openen dergelijke interacties de mogelijkheid dat veranderingen in de relatieve frequenties van alternatieve omgevingen of alternatieve allelen op andere loci het selectieve effect van een gen kunnen verplaatsen van het selectiedomein dat van drift of omgekeerd in de loop van zijn evolutie.

Een zeer vergelijkbaar effect op de 'gen's eye view' van selectie wordt veroorzaakt door additief-door-additief epistase (Goodnight and Wade 2000; Wade 2001, 2002). Het eenvoudigste model van dit type G × G, met interactie tussen loci A en B, elk met alternatieve allelen, resulteert in een gemiddelde genetische selectiecoëfficiënt die inwerkt op het A-allel van s (p B - p b). De relatieve frequenties van de alternatieve allelen op de B-locus, bepalen of het A-allel een 'goed' gen of een 'slecht' gen is, een gen met groot effect of klein effect, of zelfs een neutraal gen als de allelen even overvloedig zijn (dwz p B = p b). Telkens wanneer de allelfrequenties van zijn epistatische partner veranderen, hetzij door drift of selectie, verandert ook het selectieve effect van het A-allel en net als G × E beweegt het zich tussen de domeinen van natuurlijke selectie en willekeurige drift (Figuur 2).

6. Allozymvariatie en de controverse over drift versus selectie

Het centrale probleem bij het gebruik van opvallende polymorfismen voor het onderzoeken van de relatieve rollen van de verscheidenheid aan verschillende evolutionaire krachten is dat het geen onbevooroordeelde steekproef is van genetische diversiteit met betrekking tot mate van adaptieve functie of hoeveelheid genetische variatie. De definitie van genetisch polymorfisme die Ford hanteert (zie hierboven), bevat inderdaad de essentie van beide vooroordelen. Een tijdlang werd aangenomen dat "De oplossing voor ons dilemma ligt in de ontwikkeling van moleculaire genetica" (Lewontin 1974, p. 99). Met de komst van elektroforese kon de aminozuursequentie van een willekeurig eiwitmonster van bijna elk organisme worden bestudeerd en voor het eerst kon het niveau van genetische diversiteit, in de vorm van aminozuursubstituties, in het hele genoom worden gekwantificeerd.

Twee metingen van genetische diversiteit waren mogelijk met behulp van elektroforese: (1) het aantal polymorfe loci; en, (2) de gemiddelde heterozygositeit per individu. Uit studies bij een aantal soorten werd geschat dat 15-40% van alle loci polymorf was en dat het gemiddelde individu heterozygoot was op 5-15% van zijn genoom. Aangezien deze techniek voornamelijk aminozuursubstituties meet, wat resulteerde in ladingsveranderingen, dat wil zeggen slechts een derde van alle mogelijke aminozuursubstituties, kon worden afgeleid dat dit minimale niveaus van genetische diversiteit waren. De conclusie dat genetische variatie alomtegenwoordig was, waarbij de meeste genen polymorf waren, was onontkoombaar. De zoektocht naar de adaptieve functie van allozymvarianten en evenwichtsselectie op fysiologisch niveau volgde.

Deze niveaus van genetisch polymorfisme bleken echter veel te groot om te worden verklaard door het type evenwichtsselectie dat door Ford en zijn collega's werd waargenomen voor opvallende fenotypische polymorfismen in natuurlijke populaties. Het fundamentele probleem was dat het aantal selectieve sterfgevallen dat nodig was om de waargenomen niveaus van allozympolymorfisme te verklaren, het reproductieve overschot van bijna alle soorten overschreed. Haldane (1957) noemde dit de 'kosten van natuurlijke selectie' en wordt ook wel de vervangingsbelasting genoemd. Anders gezegd, de sterfte van homozygote genotypen, indien onafhankelijk geselecteerd, (ook bekend als de 'segregatiebelasting') zou het totale aantal nakomelingen dat door een populatie wordt geproduceerd, overschrijden. Om deze reden stelde Kimura (1983) zijn neutrale theorie van moleculaire evolutie voor,gebaseerd op de theoretische waarneming dat de kans op fixatie van een nieuw mutant allel met selectieve coëfficiënt, s> 0, ongeveer 2 s was. Zo was de kans op verlies van zelfs een favoriete mutatie, voor kleine s, slechts iets kleiner dan de kans op verlies door toeval voor een echt neutraal allel. Onderzoek naar de eiwitstructuur toonde ook aan dat de functionele plaatsen van een eiwit, die de minderheid van de aminozuren vormen, verschillende keren langzamer evolueerden dan de niet-functionele of structurele plaatsen. De opvatting dat veel, zo niet de meeste, evolutionaire verandering op moleculair niveau werd bepaald door willekeurige genetische drift en niet door natuurlijke selectie was zeer controversieel. Zoals Kimura opmerkte (1983, p. 22): “… als er door de meerderheid constant positief over een bepaalde leer wordt gesproken,onderschreven door topautoriteiten in hun boeken en onderwezen in lessen, dan wordt een overtuiging geleidelijk in de geest opgebouwd, en wordt uiteindelijk het leidende principe en de basis van waardeoordeel. In ieder geval was dit het moment waarop de panselectionistische of 'neo-darwinistische' positie het veiligst was in de geschiedenis van de biologie: de bloeitijd van de traditionele 'synthetische theorie' van evolutie.”

Al snel werd onderkend dat een meer reductionistische benadering (DNA-sequentieonderzoeken) zou kunnen helpen om de vraag op te lossen of elk aminozuur wel of niet een functionele waarde had, omdat werd aangenomen dat de overtollige posities in de levenscode een schatting zouden geven van de ware 'neutraal' tempo van evolutie als gevolg van willekeurige genetische drift bij afwezigheid van selectie.

7. Sequentievariatie en de controverse over drift versus selectie

De neutrale evolutietheorie is de antithese van ecologische genetica. Het stelt dat willekeurige genetische drift, in plaats van natuurlijke selectie, de meeste evolutionaire veranderingen op het niveau van het DNA en de eiwitten regelt, terwijl wordt toegegeven dat natuurlijke selectie de boventoon voert bij het vormgeven van de morfologische en fysiologische eigenschappen die een adaptieve aanpassing aan de omgeving vertonen. Dit is een paradox omdat het grootste deel van het DNA niet-functioneel lijkt te zijn, terwijl het grootste deel van het extern waarneembare fenotype een adaptieve functie lijkt te hebben.

Tests van de theorie met behulp van DNA-sequentiegegevens bestaan uit vergelijkingen van de relatieve evolutionaire snelheden van verschillende soorten sites (basenparen) binnen codons en profiteren van de redundantie in de genetische code. De snelheid van neutrale evolutie wordt geschat op basis van niveaus van polymorfisme of het aantal afzonderlijke plaatsen binnen soorten of de divergentie tussen soorten in stille of redundante plaatsvervangingen. Stille plaatsen zijn plaatsen die niet resulteren in een aminozuurverandering in het eiwit en daarom niet functioneel zijn in de gebruikelijke zin. Daarentegen wordt de snelheid van selectieve verandering of selectieve beperking geëvalueerd ten opzichte van de neutrale snelheid met behulp van vervangende plaatsen, die veranderingen van het basenpaar die resulteren in aminozuurveranderingen. Als de mate van substitutie of polymorfisme lager is dan neutraal,het is het bewijs van selectieve beperking of het zuiveren van natuurlijke selectie die werkt om verandering te voorkomen en de functie te behouden bij mutatieschade. Als het vervangingspercentage hoger is dan neutraal, is dit een bewijs van adaptieve substitutie.

Moleculaire evolutionaire studies toonden ook het bestaan aan van pseudogenen, niet-coderende stukjes DNA die zijn verkregen door tandemduplicatie en daaropvolgende inactivering door mutatie van single-copy-genen. Het gebrek aan functie van het pseudogeen maakt al zijn codons effectief neutraal en geeft een andere schatting van de snelheid van neutrale evolutie. Belangrijk is dat van 'vervangende' sites die langzaam evolueren in het functionele gen, is aangetoond dat ze sneller evolueren in het niet-functionele tandem duplicaat pseudogeen.

Veranderingen in het patroon van neutrale variatie in de buurt van een geselecteerde locatie (s) zijn ook informatief omdat, tijdens een adaptieve substitutie, neutrale varianten die aan het stuk geselecteerde DNA zijn gekoppeld, worden meegevoerd of 'geveegd' om mee te fixeren. Deze 'selectieve sweep' vermindert tijdelijk het niveau van neutrale variatie in de buurt van geselecteerde sites totdat het kan worden vervangen door mutatie. De mate van vermindering van neutrale variatie of de 'voetafdruk van selectie' hangt af van de selectiekracht, de frequentie van recombinatie tijdens selectie en de tijd sinds het begin van selectie. De voetafdruk is het meest opvallend wanneer een selectieve sweep wordt geïnitieerd door de komst van een enkele, nieuwe gunstige mutatie. Voor zover nieuwe selectie het gevolg is van een verandering van omgeving en begint te werken op bestaande of staande variatie die al in de populatie aanwezig is, kan de impact op neutrale polymorfismen vrij minimaal zijn. Een evenwichtige selectie van het soort dat Ford waarneemt, laat zijn eigen unieke 'omgekeerde' voetafdruk achter op neutrale diversiteit. Omdat de DNA-segmenten die het gebalanceerde polymorfisme vormen in de populatie worden vastgehouden door selectie veel langer dan verwacht op basis van willekeurige drift, hebben deze segmenten een grotere effectieve populatiegrootte (als gevolg van een kleinere variatie in nakomelingenaantallen dan willekeurig) en hebben ze de neiging om mutatievariatie te accumuleren op nabijgelegen neutrale locaties. Derhalve wordt verwacht dat niveaus van neutrale diversiteit worden versterkt in de buurt van een moleculair gebalanceerd polymorfisme. Wanneer het paarsysteem de recombinatie beperkt (bijv.bij zelfzuchtige of inteelt soorten), kan het gebied van verhoogde neutrale diversiteit in de buurt van een gebalanceerd polymorfisme uitgebreid zijn.

Kimura voorspelde dat stille substituties sneller zouden evolueren dan vervangende substituties voordat er sequentiegegevens beschikbaar waren om zijn neutrale theorie van moleculaire evolutie te testen. Moleculair genetische studies hebben zijn voorspelling bevestigd: stille sites evolueren meerdere keren sneller dan vervangende sites. Deze studies tonen duidelijk aan dat het primaire werkingsmechanisme van natuurlijke selectie op het niveau van de DNA-sequentie het zuiveren van selectie is. Het is dit zeer conservatieve aspect van natuurlijke selectie dat vergelijkende moleculaire evolutionaire studies van ontwikkelingsprocessen mogelijk maakt voor soorten die zo divers zijn als mensen en vliegen. Op moleculair niveau vertonen de meeste genen, hoewel polymorf in volgorde, geen bewijs van het in evenwicht brengen van selectie en vertonen in plaats daarvan variatiepatronen die goed overeenkomen met de neutrale theorie.

De interactie van selectie en willekeurige drift tussen gekoppelde regio's van DNA-sequentie is een van de meest actieve huidige gebieden van theoretisch en empirisch onderzoek in moleculaire evolutie. Theorie toont aan dat het moeilijk kan zijn om de werking van de evolutionaire krachten van selectie en drift zuiver te scheiden, behalve voor bepaalde gebieden van parameterruimte, waarvan de algemeenheid onbekend blijft en waarover veel discussie bestaat. Net als de studie van Fisher en Ford (1947), interpreteren de meeste empirische studies alle afwijkingen weg van strikt de neutrale verwachting als bewijs van natuurlijke selectie zonder de kwestie van keuzevrijheid aan te pakken. Zo is niet-willekeurig of vooringenomen gebruik van overtollige codons in sommige regio's van de DNA-sequentie gedocumenteerd. Codonbias wordt gezien als bewijs dat, hoewel ze geen effect hebben op de aminozuursequentie,redundante codons zijn niet allemaal functioneel equivalent. Dit wordt beschouwd als bewijs dat natuurlijke selectie allemaal krachtig is en tot in het genoom reikt om zelfs de kleinste en minst significante componenten van het erfelijke materiaal te beïnvloeden. De oorspronkelijke ecologische genetische opvatting dat natuurlijke selectie de enige significante evolutionaire kracht is, kenmerkt dus veel van de moleculaire evolutie, ondanks theoretische vooruitgang en de beschikbaarheid van veel meer reductionistische genetische methoden. De parallellen tussen de samenvattende verklaring van Ford (1975, p. 389; zie hierboven) en die van de moleculair evolutionair geneticus E. Nevo (2001, p. 6223), vijfentwintig jaar later, zijn opmerkelijk: “Biodiversiteitsevolutie, zelfs in kleine geïsoleerde populaties, wordt voornamelijk aangedreven door natuurlijke selectie, waaronder diversificerende, balancerende, cyclische en zuiverende selectieve regimes,interactie met, maar uiteindelijk doorslaggevend, de effecten van mutatie, migratie en stochasticiteit."

Bibliografie

  • Cook, LM en DA Jones. 1996. "Het medionigra-gen in de Panaxia-dominula van motten: De keuze." Phil. Trans. Roy. Soc., B 351: 1623-1634.
  • Ewens, WC 2000. "De wiskundige grondslagen van de populatiegenetica." In: Evolutionary genetics, R. Singh en C. Krimbas, eds. Cambridge University Press, New York, blz. 24-40.
  • Fisher, RA 1930. De genetische theorie van natuurlijke selectie. Clarendon Press, Oxford.
  • Fisher, RA en EB Ford. 1947. "De verspreiding van een gen onder natuurlijke omstandigheden in een kolonie van de mot Panaxia dominula L." Erfelijkheid, 1: 143-174.
  • Fisher, RA en EB Ford. 1950. "Het" Sewall Wright "-effect." Erfelijkheid 4: 117-119.
  • Ford, EB 1940. "Genetisch onderzoek in de Lepidoptera." Ann. Eugenics, 10: 227-252.
  • Ford, EB 1975. Ecologische genetica, 4e druk, hfst. 7. Chapman en Hall, Londen.
  • Welterusten, CJ en MJ Wade. 2000. "De voortdurende synthese: een antwoord op Coyne et al." (1999). Evolution, 54: 317-324.
  • Haldane, JBS 1957. "De kosten van natuurlijke selectie." Journal of Genetics, 55: 511-524.
  • Huxley, J. 1942. Evolutie van de moderne synthese. Harper & Brothers, New York.
  • Kimura, M. 1983. De neutrale theorie van moleculaire evolutie. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Lewontin, RC 1974. De genetische basis van evolutionaire verandering. New York: Columbia University Press.
  • Nevo, E. 2001. "Evolutie van genoom-fenoom diversiteit onder omgevingsstress." Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 98: 6233-6240.
  • Provine, WB 1971. De oorsprong van theoretische populatiegenetica. Chicago: University of Chicago Press.
  • Provine, WB 1986. Sewall Wright en evolutionaire biologie. Chicago: University of Chicago Press.
  • Shuster, SM en MJ Wade. 2003. Paringsystemen en strategieën. Princeton: Princeton University Press.
  • Wade, MJ 2001. "Epistase, complexe eigenschappen en snelheid van evolutie." Genetica, 112: 59-69.
  • Wade, MJ 2002. "Een gen's eye view van epistase, selectie en soortvorming." J. Evol. Biology, 15: 337-346.
  • Wade, MJ en CJ Goodnight. 1998. "Genetica en aanpassing in metapopulaties: wanneer de natuur veel kleine experimenten doet." Evolution, 52: 1537-1553.
  • Wright, S. 1948. "Over de rollen van gerichte en willekeurige veranderingen in de genfrequentie in de genetica van populaties." Evolution, 2: 279-294.

Academische hulpmiddelen

sep man pictogram
sep man pictogram
Hoe deze vermelding te citeren.
sep man pictogram
sep man pictogram
Bekijk een voorbeeld van de PDF-versie van dit item bij de Vrienden van de SEP Society.
inpho icoon
inpho icoon
Zoek dit itemonderwerp op bij het Internet Philosophy Ontology Project (InPhO).
phil papieren pictogram
phil papieren pictogram
Verbeterde bibliografie voor dit item op PhilPapers, met links naar de database.

Andere internetbronnen

[Neem contact op met de auteur voor suggesties.]

Aanbevolen: