Probabilistische Oorzaak

Inhoudsopgave:

Probabilistische Oorzaak
Probabilistische Oorzaak
Video: Probabilistische Oorzaak
Video: Historische vaardigheden: Oorzaak en gevolg 2023, Februari
Anonim

Dit is een bestand in de archieven van de Stanford Encyclopedia of Philosophy.

Probabilistische oorzaak

Voor het eerst gepubliceerd op vr 11 juli 1997; inhoudelijke herziening vr 6 september 2002

'Probabilistic Causation' duidt een groep filosofische theorieën aan die tot doel hebben de relatie tussen oorzaak en gevolg te karakteriseren met behulp van de waarschijnlijkheidsleer. Het centrale idee achter deze theorieën is dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten verhogen, terwijl al het andere gelijk is. Een groot deel van het werk dat op dit gebied is verricht, heeft betrekking op het nauwkeuriger maken van de clausule ceteris paribus. Dit artikel volgt deze ontwikkelingen, evenals recente, gerelateerde ontwikkelingen in causale modellering. Kwesties binnen en bezwaren tegen probabilistische theorieën over oorzakelijk verband zullen ook worden besproken.

  • 1. Inleiding en motivatie

    • 1.1 Regelmatigheidstheorieën
    • 1.2 Onvolmaakte regelmatigheden
    • 1.3 Onbepaaldheid
    • 1.4 Asymmetrie
    • 1.5 Valse regelmatigheden
  • 2. Voorrondes
  • 3. Belangrijkste ontwikkelingen

    • 3.1 Het centrale idee
    • 3.2 Valse correlaties
    • 3.3 Asymmetrie
  • 4. Namaakbenaderingen
  • 5. Causale modellering en probabilistische causaliteit

    • 5.1 Causale modellering
    • 5.2 De Markov- en minimaliteitsvoorwaarden
    • 5.3 Wat de pijlen betekenen
    • 5.4 De trouwvoorwaarde
  • 6. Verdere problemen en problemen

    • 6.1 Contextuele unanimiteit
    • 6.2 Potentiële tegenvoorbeelden
    • 6.3 Singuliere en algemene oorzaak
    • 6.4 Reductie en circulariteit
  • Bibliografie
  • Andere internetbronnen
  • Gerelateerde vermeldingen

1. Inleiding en motivatie

1.1 Regelmatigheidstheorieën

Volgens David Hume worden oorzaken altijd gevolgd door hun gevolgen: "We kunnen een oorzaak definiëren als een object, gevolgd door een andere, en waar alle objecten die vergelijkbaar zijn met de eerste, worden gevolgd door objecten die vergelijkbaar zijn met de tweede." (1748, sectie VII.) Pogingen om oorzakelijk verband te analyseren in termen van onveranderlijke opvolgingspatronen worden 'regelmatigheidstheorieën' van oorzakelijk verband genoemd. Er zijn een aantal bekende problemen met regelmatigheidstheorieën, en deze kunnen worden gebruikt om probabilistische benaderingen van oorzakelijk verband te motiveren.

Voorgestelde lezingen: Hume (1748), vooral sectie VII.

1.2 Onvolmaakte regelmatigheden

De eerste moeilijkheid is dat de meeste oorzaken niet altijd worden gevolgd door hun gevolgen. Zo wordt algemeen aangenomen dat roken een oorzaak is van longkanker, maar ook wordt erkend dat niet alle rokers longkanker krijgen. (Evenzo worden niet alle niet-rokers de verwoestingen van die ziekte bespaard.) Daarentegen is het centrale idee achter probabilistische theorieën over oorzakelijk verband dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten vergroten; een effect kan nog steeds optreden in afwezigheid van een oorzaak of niet optreden in de aanwezigheid ervan. Roken is dus een oorzaak van longkanker, niet omdat alle rokers longkanker krijgen, maar omdat rokers vaker longkanker krijgen dan niet-rokers. Dit komt volledig overeen met het feit dat er enkele rokers zijn die longkanker vermijden en sommige niet-rokers die bezwijken.

Het probleem van onvolmaakte regelmatigheden is niet doorslaggevend tegen de regelmatigheidsbenadering van oorzakelijk verband. Opvolgers van Hume, in het bijzonder John Stuart Mill en John Mackie, hebben getracht om meer verfijnde verslagen te geven van de regelmatigheden die causale relaties ondersteunen. Mackie introduceerde het idee van een inus-conditie: een inus-conditie voor een bepaald effect is een onvoldoende maar niet-overbodig onderdeel van een onnodige maar voldoende conditie. Stel dat een brandende lucifer bijvoorbeeld een bosbrand veroorzaakt. De verlichting van de lucifer op zichzelf is niet voldoende; veel lucifers worden aangestoken zonder bosbranden. De verlichte lucifer maakt echter deel uit van een constellatie van voorwaarden die gezamenlijk voldoende zijn voor de brand. Aangezien deze reeks omstandigheden zich voordeed in plaats van een andere set die voldoende was voor brand,het aansteken van de lucifer was noodzakelijk: in dergelijke omstandigheden treedt geen brand op wanneer er geen verlichte lucifers aanwezig zijn.

Er zijn echter nadelen aan dit soort aanpak. De regelmatigheden waarop een causale claim rust, blijken nu veel ingewikkelder te zijn dan we eerder beseften. Deze complexiteit roept met name problemen op voor de epistemologie van oorzakelijk verband. Een beroep van Hume's regelmatigheidstheorie is dat het een duidelijk verslag lijkt te geven van hoe we te weten komen wat wat veroorzaakt: we leren dat A B veroorzaakt door te observeren dat A s onveranderlijk worden gevolgd door B s. Overweeg opnieuw het geval van roken en longkanker: op basis van welk bewijs zijn wij van mening dat de een de oorzaak is van de ander? Het is niet zo dat alle rokers longkanker krijgen, want we zien niet dat dit waar is. Maar we hebben ook geen constellatie van aandoeningen C waargenomen, zodanig dat roken steevast wordt gevolgd door longkanker in aanwezigheid van C,terwijl longkanker nooit voorkomt bij niet-rokers die aan voorwaarde C voldoen. Wat we eerder waarnemen is dat rokers longkanker veel sneller ontwikkelen dan niet-rokers; dit is het eerste bewijs dat ons doet denken dat roken longkanker veroorzaakt. Dit past heel goed bij de probabilistische benadering van oorzakelijk verband.

Zoals we in paragraaf 3.2 hieronder zullen zien, moet het basisidee dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten doet toenemen, op een aantal manieren worden gekwalificeerd. Tegen de tijd dat deze kwalificaties worden toegevoegd, lijkt het erop dat probabilistische theorieën over oorzakelijk verband een stap moeten zetten die vrij analoog is aan de aantrekkingskracht van Mackie op constellaties van achtergrondvoorwaarden. Het is dus niet duidelijk dat het probleem van imperfecte regulaties op zichzelf een reële reden biedt om probabilistische benaderingen te verkiezen boven causaliteitsbenaderingen.

Voorgestelde lezingen: Verfijnde versies van de regelmatigheidsanalyse zijn te vinden in Mill (1843), Volume I, hoofdstuk V, en in Mackie (1974), hoofdstuk 3. De introductie van Suppes (1970) drukt het probleem van imperfecte regelmatigheden.

1.3 Onbepaaldheid

Hoewel Mackie's benadering van de inusconditie kan bepalen dat roken longkanker veroorzaakt, zelfs als er rokers zijn die geen longkanker ontwikkelen, vereist het wel dat er een combinatie is van aandoeningen, waaronder roken, waarop longkanker steevast volgt. Maar zelfs deze meer specifieke regelmaat kan mislukken als het optreden van longkanker niet fysiek wordt bepaald door die aandoeningen. Meer in het algemeen maakt de regelmatigheidsbenadering causaliteit onverenigbaar met indeterminisme: als niet wordt vastgesteld dat een gebeurtenis plaatsvindt, kan geen enkele gebeurtenis deel uitmaken van een voldoende voorwaarde voor die gebeurtenis. (Een analoog punt kan worden gemaakt over de noodzaak.) Het recente succes van de kwantummechanica - en in mindere mate andere theorieën die waarschijnlijkheid gebruiken - heeft ons vertrouwen in determinisme geschokt.Zo hebben veel filosofen het wenselijk gevonden een theorie van oorzakelijk verband te ontwikkelen die geen determinisme veronderstelt.

Veel filosofen vinden het idee van onbepaalde causaliteit contra-intuïtief. Inderdaad, het woord "causaliteit" wordt soms gebruikt als synoniem voor determinisme. Een sterk argument voor indeterministische oorzakelijk verband kan worden gemaakt door het epistemische bevel voor causale claims in overweging te nemen. Er is nu zeer sterk empirisch bewijs dat roken longkanker veroorzaakt. Toch is de vraag of er een deterministische relatie bestaat tussen roken en longkanker wijd open. De vorming van kankercellen hangt af van mutatie, wat een sterke kandidaat is om een ​​onbepaald proces te zijn. Bovendien hangt het feit of een individuele roker al dan niet longkanker ontwikkelt af van een groot aantal aanvullende factoren, zoals of ze al dan niet door een bus wordt geraakt voordat kankercellen beginnen te vormen.Dus de prijs voor het behoud van de intuïtie dat causaliteit determinisme veronderstelt, is agnosticisme over zelfs onze best ondersteunde causale claims.

Aangezien probabilistische causaliteitstheorieën alleen vereisen dat een oorzaak de waarschijnlijkheid van zijn effect vergroot, zijn deze theorieën verenigbaar met indeterminisme. Dit lijkt een potentieel voordeel te zijn ten opzichte van regelmatigheidstheorieën. Het is echter onduidelijk in hoeverre dit potentiële voordeel concreet is. Op het gebied van de microfysica, waar we sterke (maar nog steeds betwistbare) bewijzen van onbepaaldheid hebben, zijn onze gewone causale begrippen niet gemakkelijk van toepassing. Dit komt vooral duidelijk naar voren in het beroemde gedachte-experiment Einstein, Podolski en Rosen. Aan de andere kant is het onduidelijk in hoeverre het kwantumindeterminisme 'doordringt' naar de wereld van rokers en slachtoffers van kanker, waar we duidelijke causale intuïties lijken te hebben.

Suggested Readings: Humphreys (1989), bevat een gevoelige behandeling van problemen rond indeterminisme en oorzakelijk verband; zie vooral secties 10 en 11. Earman (1986) is een grondige behandeling van kwesties van determinisme in de natuurkunde.

1.4 Asymmetrie

Als A B veroorzaakt, dan zal B doorgaans ook niet A veroorzaken. Roken veroorzaakt longkanker, maar longkanker veroorzaakt niet roken. Met andere woorden, de oorzaak is meestal asymmetrisch. Dit kan een probleem vormen voor regelmatigheidstheorieën, want het lijkt redelijk aannemelijk dat als roken een inus-aandoening is voor longkanker, longkanker ook een inus-conditie zal zijn voor roken. Een manier om de asymmetrie van oorzakelijk verband af te dwingen, is te bepalen dat oorzaken hun gevolgen in de tijd voorafgaan. Zowel Hume als Mill passen deze strategie expliciet toe. Dit heeft verschillende systematische nadelen. In de eerste plaats sluit het de mogelijkheid van achteraf veroorzaakte oorzakelijk verband a priori uit, terwijl velen menen dat het slechts een voorwaardelijk feit is dat oorzaken hun gevolgen in de tijd voorafgaat. Tweede,deze benadering sluit de mogelijkheid uit om een ​​causale theorie van temporele orde te ontwikkelen (op pijn van vicieuze circulariteit), een theorie die voor sommige filosofen aantrekkelijk leek. Ten derde zou het mooi zijn als een theorie van oorzakelijk verband enige verklaring zou kunnen geven voor de richting van oorzakelijk verband, in plaats van het alleen maar te bepalen.

Sommige voorstanders van probabilistische causatietheorieën volgen Hume bij het identificeren van causale richting met temporele richting. Anderen hebben geprobeerd de middelen van de waarschijnlijkheidstheorie te gebruiken om een ​​inhoudelijk verslag van de asymmetrie van oorzakelijk verband te formuleren, met wisselend succes. In paragraaf 3.3 hieronder gaan we dieper op deze voorstellen in.

Suggested Readings: Hausman (1998) bevat een gedetailleerde bespreking van kwesties die verband houden met de asymmetrie van oorzakelijk verband. Mackie (1974), hoofdstuk 3, laat zien hoe het probleem van asymmetrie kan ontstaan ​​voor zijn inus-conditietheorie. Lewis (1986) bevat een zeer korte maar duidelijke verklaring over het probleem van asymmetrie.

1.5 Valse regelmatigheden

Stel dat een oorzaak regelmatig wordt gevolgd door twee effecten. Stel dat wanneer de barometerdruk in een bepaald gebied onder een bepaald niveau zakt, er twee dingen gebeuren. Ten eerste daalt de hoogte van de kolom met kwik in een bepaalde barometer onder een bepaald niveau. Kort daarna doet zich een storm voor. Deze situatie is schematisch weergegeven in figuur 1. Dan kan het ook zo zijn dat wanneer de kolom met kwik daalt, er een storm komt. (Het is aannemelijker dat het laten vallen van de barometer een inusvoorwaarde is voor de storm.) Dan blijkt dat een regelmatigheidstheorie zou moeten beslissen dat de val van de kwikkolom de storm veroorzaakt. In feite is de regelmaat met betrekking tot deze twee gebeurtenissen echter vals; het weerspiegelt niet de oorzakelijke invloed van de een op de ander.

Figuur 1
Figuur 1

Figuur 1

Het vermogen om met dergelijke valse correlaties om te gaan, is waarschijnlijk het grootste succes van probabilistische causaaltheorieën en blijft een belangrijke aantrekkingskracht op dergelijke theorieën. We zullen deze kwestie in meer detail bespreken in paragraaf 3.2 hieronder.

Suggested Readings: Mackie (1974), hoofdstuk 3, laat zien hoe het probleem van valse regelmatigheden kan ontstaan ​​voor zijn inus-conditietheorie. Lewis (1986) bevat een zeer korte maar duidelijke verklaring van het probleem van valse regelmatigheden.

2. Voorrondes

Voordat we in de volgende sectie voorafgaan aan de formele ontwikkeling van een probablistische theorie van het oorzakelijk verband, is het nuttig enkele inleidende punten te behandelen. Ten eerste kan een bepaalde gebeurtenis veel verschillende oorzaken hebben. Er wordt een lucifer geslagen en deze gaat branden. Het opvallen van de wedstrijd is een oorzaak van de verlichting, maar ook de aanwezigheid van zuurstof is een oorzaak, en er zullen nog vele andere zijn. Soms verwijzen we in een informeel gesprek naar een van deze als 'de oorzaak' van de verlichting van de wedstrijd. Welke oorzaak we op deze manier onderscheiden, kan afhangen van onze belangen, onze verwachtingen, enzovoort. Filosofische theorieën over oorzakelijk verband proberen normaal gesproken het begrip 'een oorzaak' te analyseren. Merk ook op dat de oorzaken zowel staande omstandigheden zijn - zoals de aanwezigheid van zuurstof - als veranderingen.

Ten tweede is het gebruikelijk om twee verschillende soorten causale claims te onderscheiden. Bijzondere causale beweringen, zoals 'Jills zware rookgedrag in de jaren '80 zorgde ervoor dat ze longkanker kreeg', hebben betrekking op bepaalde gebeurtenissen met spatiotemporele locaties. (Sommige auteurs beweren dat enkelvoudige causale claims in plaats daarvan feiten betreffen.) Wanneer op deze manier gebruikt, is oorzaak een succeswerkwoord: de enkelvoudige causale claim impliceert dat Jill in de jaren 80 zwaar rookte en longkanker ontwikkelde. Merk op dat dit gebruik in strijd is met het gebruik van "probabilistische veroorzaking" in de juridische literatuur. Deze zin wordt gebruikt wanneer een persoon wordt blootgesteld aan een risico (zoals een kankerverwekkende stof), ongeacht of iemand in feite voor dat risico bezwijkt. (De juridische kwestie is of een persoon die wordt blootgesteld aan een risico daardoor wordt geschaad en een vergoeding voor de blootstelling kan krijgen.) Algemene causale claims, zoals 'roken veroorzaakt longkanker', hebben betrekking op herhaalbare soorten gebeurtenissen of eigenschappen. Sommige auteurs hebben probabilistische theorieën over enkelvoudige veroorzaking naar voren gebracht, anderen hebben geavanceerde probabilistische theorieën over algemene veroorzaking. De relatie tussen enkelvoudige en algemene oorzaak wordt besproken in paragraaf 6.3 hieronder; zoals we zullen zien, lijkt er een reden te zijn om te denken dat probabilistische theorieën over oorzakelijk verband beter geschikt zijn voor het analyseren van algemene oorzakelijk verband. Van de causale relata - de entiteiten die in causale relaties staan ​​- wordt verschillend gedacht dat het feiten, gebeurtenissen, eigenschappen enzovoort zijn. Ik zal niet proberen een onderscheid te maken tussen deze verschillende benaderingen, maar zal de algemene term 'factor' gebruiken. Merk echter op dat probabilistische theorieën over causaliteit vereisen dat causale relata globaal "propositioneel" van karakter zijn:het zijn het soort dingen dat kan worden samengevoegd en tenietgedaan.

Voorgestelde lezingen: Mill (1843) bevat de klassieke bespreking van 'de oorzaak' en 'een oorzaak'. Bennett (1988) is een uitstekende bespreking van feiten en gebeurtenissen.

3. Belangrijkste ontwikkelingen

3.1 Het centrale idee

Het centrale idee dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten doet toenemen, kan formeel worden uitgedrukt met behulp van het apparaat van voorwaardelijke waarschijnlijkheid. Laat A, B, C, … factoren vertegenwoordigen die mogelijk in causale relaties staan. Laat P een kansfunctie zijn, die voldoet aan de normale regels van de kansrekening, zodat P (A) de empirische kans vertegenwoordigt dat factor A optreedt of wordt geïnstantieerd (en ook voor de andere factoren). De vraag hoe empirische waarschijnlijkheid moet worden geïnterpreteerd, komt hier niet aan de orde. Met standaardnotatie laten we P (B | A) de voorwaardelijke waarschijnlijkheid van B weergeven, gegeven A. Formeel wordt conditionele waarschijnlijkheid standaard gedefinieerd als een bepaalde verhouding van waarschijnlijkheden:

P (B | A) = P (A & B) / P (A).

Stel bijvoorbeeld dat we een eerlijke dobbelsteen gooien. Laat A de landing van de dobbelsteen voorstellen met een even getal (2, 4 of 6) op het bovenste vlak. Dan is P (A) de helft. Laat B de landing van de dobbelsteen voorstellen met een priemgetal (2, 3 of 5) op het bovenste vlak (op diezelfde rol). Dan is P (B) ook de helft. Nu is de voorwaardelijke kans P (B | A) een derde. Het is de kans dat het getal op de dobbelsteen even en priem is, dat wil zeggen dat het getal 2 is, gedeeld door de kans dat het getal even is. De teller is een zesde en de noemer is de helft; vandaar dat die voorwaardelijke kans een derde is. In het concept van voorwaardelijke waarschijnlijkheid is geen enkel begrip van temporele of causale orde ingebouwd. Stel bijvoorbeeld dat de matrijs tweemaal wordt gerold.Het is logisch om te vragen naar de waarschijnlijkheid dat de eerste rol een priemgetal is, aangezien de eerste rol gelijk is; de kans dat de tweede rol een priemgetal is, aangezien de eerste rol even is; en de kans dat de eerste rol een priemgetal is, aangezien de tweede rol even is.

Als P (A) 0 is, is de verhouding in de definitie van voorwaardelijke waarschijnlijkheid niet gedefinieerd. Er zijn echter nog andere technische ontwikkelingen die ons in staat zullen stellen om P (B | A) te definiëren wanneer P (A) 0 is. De eenvoudigste is simpelweg om de conditionele waarschijnlijkheid als primitief te nemen, en om onvoorwaardelijke waarschijnlijkheid te definiëren als waarschijnlijkheid afhankelijk van een tautologie.

Een natuurlijke manier om het idee te begrijpen dat A de waarschijnlijkheid van B verhoogt, is dat P (B | A)> P (B | niet-A). Dus een eerste poging tot een probabilistische causaliteitstheorie zou zijn:

PR: A veroorzaakt B als en alleen als P (B | A)> P (B | niet- A).

Deze formulering heeft het label PR voor "Kansverhoging". Als P (A) strikt tussen 0 en 1 ligt, blijkt de ongelijkheid in PR gelijk te zijn aan P (B | A)> P (A) en ook aan P (A & B)> P (A) P (B). Wanneer deze laatste relatie geldt, worden A en B positief gecorreleerd. Als de ongelijkheid wordt omgekeerd, zijn ze negatief gecorreleerd. Als A en B positief of negatief gecorreleerd zijn, worden ze probabilistisch afhankelijk geacht. Als gelijkheid geldt, zijn A en B probabilistisch onafhankelijk of niet gecorreleerd.

PR behandelt de problemen van onvolmaakte regelmatigheden en indeterminisme, hierboven besproken. Maar het gaat niet in op de andere twee problemen die in paragraaf 1 hierboven zijn besproken. Ten eerste is de kansverhoging symmetrisch: als P (B | A)> P (B | not- A), dan P (A | B)> P (A | not- B). Het oorzakelijk verband is echter typisch asymmetrisch.

Figuur 2
Figuur 2

Figuur 2

Ten tweede heeft PR problemen met valse correlaties. Als A en B beide worden veroorzaakt door een derde factor, C, dan kan het zijn dat P (B | A)> P (B | niet- A), hoewel A geen B veroorzaakt. Deze situatie wordt schematisch weergegeven in figuur 2. Laat bijvoorbeeld A een persoon zijn met geelgekleurde vingers en B die persoon longkanker heeft. Dan zouden we verwachten dat P (B | A)> P (B | niet- A). De reden dat mensen met geelgekleurde vingers meer kans hebben op longkanker is dat roken beide effecten heeft. Omdat mensen met geelgekleurde vingers vaker roken, hebben ze ook meer kans op longkanker. Intuïtief is de manier om dit probleem aan te pakken, te vereisen dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten ceteris paribus verhogen.De geschiedenis van probabilistische veroorzaking is in grote mate een geschiedenis van pogingen om deze twee centrale problemen op te lossen.

Voorgestelde aflezingen: Voor een inleiding over de basale kansrekening, zie de vermelding voor "kansrekening: interpretaties van". Dit item bevat ook een bespreking van de interpretatie van waarschijnlijkheidsclaims.

3.2 Valse correlaties

Hans Reichenbach introduceerde de terminologie van 'afschermen' om toe te passen op een bepaald type probabilistische relatie. Als P (B | A & C) = P (B | C), dan zou C A afschermen van B. (Als P (A & C)> 0, is deze gelijkheid gelijk aan P (A & B | C) = P (A | C) P (B | C).) Intuïtief maakt C A probabilistisch irrelevant voor B. Met dit idee in de hand kunnen we proberen het probleem van valse correlaties te vermijden door een 'niet-afschermende' voorwaarde toe te voegen aan de basiswaarschijnlijkheidverhogende voorwaarde:

NSO: Factor A die optreedt op tijdstip t, is de oorzaak van de latere factor B als en alleen als:

  1. P (B | A)> P (B | niet-A)
  2. Er is geen factor C die eerder dan of gelijktijdig met A optreedt, die A afschermt van B.

We noemen dit de NSO- of 'No Screening Off'-formulering. Stel, zoals in ons voorbeeld hierboven, dat roken (C) zowel geelgekleurde vingers (A) als longkanker (B) veroorzaakt. Dan zal roken geelgekleurde vingers afschermen van longkanker: aangezien een persoon rookt, hebben zijn geelgekleurde vingers geen invloed op zijn kans op het ontwikkelen van longkanker.

De tweede voorwaarde van NSO is echter niet voldoende om het probleem van valse correlaties op te lossen. Deze voorwaarde is toegevoegd om gevallen te elimineren waarin valse correlaties factoren veroorzaken die de kans op andere factoren vergroten zonder ze te veroorzaken. Valse correlaties kunnen ook aanleiding geven tot gevallen waarin een oorzaak de waarschijnlijkheid van zijn effect niet verhoogt. Echte oorzaken hoeven dus niet te voldoen aan de eerste voorwaarde van NSO. Stel bijvoorbeeld dat roken sterk gecorreleerd is met lichaamsbeweging: degenen die roken, zullen ook veel vaker sporten. Roken is een oorzaak van hartaandoeningen, maar stel dat lichaamsbeweging een nog sterkere preventie van hartaandoeningen is. Dan kan het zijn dat rokers over het algemeen minder snel aan hartziekten lijden dan niet-rokers. Dat wil zeggen, A laten staan ​​voor roken, C-beweging en B-hartziekte,P (B | A) <P (B | niet- A). Merk echter op dat als we conditioneren of iemand oefent of niet, deze ongelijkheid wordt omgekeerd: P (B | A & C)> P (B | not-A & C), en P (B | A & not-C)> P (B | not- A & not- C). Dergelijke omkeringen van probabilistische ongelijkheden zijn voorbeelden van 'Simpson's Paradox'.

De volgende stap is om condities 1 en 2 te vervangen door de eis dat oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten in testsituaties moeten vergroten:

TS: A veroorzaakt B als P (B | A & T)> P (B | niet- A & T) voor elke testsituatie T.

Een testsituatie is een combinatie van factoren. Wanneer aan een dergelijke combinatie van factoren wordt voldaan, worden die factoren 'vastgehouden'. Om te specificeren wat de testsituaties zullen zijn, moeten we specificeren welke factoren vastgehouden moeten worden. In het vorige voorbeeld zagen we dat de werkelijke causale relevantie van roken voor longkanker werd onthuld toen we de oefening vast hielden, hetzij positief (conditionering op C) of negatief (conditionering op niet-C). Dit suggereert dat we bij het evalueren van de causale relevantie van A voor B, vaste andere oorzaken van B moeten vasthouden, zowel positief als negatief. Deze suggestie is echter niet helemaal correct. Laat A en B respectievelijk roken en longkanker zijn. Stel dat C een causaal intermediair is, bijvoorbeeld de aanwezigheid van teer in de longen. Als A uitsluitend B veroorzaakt via C, dan zal C A afschermen van B:gezien de aanwezigheid (afwezigheid) van kankerverwekkende stoffen in de longen, wordt de kans op longkanker niet beïnvloed door het feit of die kankerverwekkende stoffen daar terecht zijn gekomen door roken (ontbreken ondanks roken). We zullen dus geen vaststaande oorzaken van B willen vasthouden die zelf door A worden veroorzaakt. Laten we de verzameling van alle factoren noemen die de oorzaak zijn van B, maar niet worden veroorzaakt door A, de verzameling van onafhankelijke oorzaken van B. Een testsituatie voor A en B is dan een maximale conjunctie, waarbij elk van de conjuncten ofwel een onafhankelijke oorzaak van B is, ofwel de negatie van een onafhankelijke oorzaak van B.Laten we de verzameling van alle factoren noemen die de oorzaak zijn van B, maar niet worden veroorzaakt door A, de verzameling van onafhankelijke oorzaken van B. Een testsituatie voor A en B is dan een maximale conjunctie, waarbij elk van de conjuncten ofwel een onafhankelijke oorzaak van B is, ofwel de negatie van een onafhankelijke oorzaak van B.Laten we de verzameling van alle factoren noemen die de oorzaak zijn van B, maar niet worden veroorzaakt door A, de verzameling van onafhankelijke oorzaken van B. Een testsituatie voor A en B is dan een maximale conjunctie, waarbij elk van de conjuncten ofwel een onafhankelijke oorzaak van B is, ofwel de negatie van een onafhankelijke oorzaak van B.

Merk op dat de specificatie van factoren die moeten worden vastgehouden een beroep doet op causale verbanden. Dit lijkt de theorie te beroven van haar status als een reductieve analyse van oorzakelijk verband. We zullen in paragraaf 6.4 hieronder echter zien dat het probleem aanzienlijk complexer is dan dat. Hoe dan ook, ook al is er geen reductie van causaliteit tot waarschijnlijkheid, een theorie die de systematische verbanden tussen causaliteit en waarschijnlijkheid beschrijft, zou van groot filosofisch belang zijn.

De overgang van het basisidee van PR naar de complexe formulering van TS lijkt veel op de overgang van Hume's oorspronkelijke regelmatigheidstheorie naar Mackie's theorie van inuscondities. In beide gevallen bemoeilijkt de verhuizing de epistemologie van het oorzakelijk verband aanzienlijk. Om te weten of A een oorzaak is van B, moeten we weten wat er gebeurt in de aanwezigheid en afwezigheid van B, terwijl we een ingewikkelde combinatie van andere factoren vasthouden. De hoop dat een probabilistische causaliteitstheorie ons in staat zou stellen het probleem van onvolmaakte regelmatigheden aan te pakken zonder een beroep te doen op dergelijke constellaties van achtergrondvoorwaarden, lijkt niet te zijn bevestigd. Desalniettemin lijkt TS ons een theorie te bieden die compatibel is met indeterminisme en die oorzakelijk verband kan onderscheiden van onechte correlatie.

TS kan op ten minste twee belangrijke manieren worden gegeneraliseerd. Ten eerste kunnen we een 'negatieve oorzaak' of 'preventer' of 'remmer' definiëren als een factor die de waarschijnlijkheid van het 'effect' in alle testsituaties verlaagt, en een 'gemengde' of 'interagerende' oorzaak als een factor die de waarschijnlijkheid van het 'effect' op verschillende manieren in verschillende testsituaties. Het moet duidelijk zijn dat men bij het construeren van testsituaties voor A en B ook vaste preventers en gemengde oorzaken van B moet hebben die onafhankelijk zijn van A. Nog verder generaliserend zou men causale relaties kunnen definiëren tussen niet-binaire variabelen, zoals calorie-inname en bloeddruk. Bij het evalueren van de causale relevantie van X voor Y, zullen we de waarden van variabelen die onafhankelijk causaal relevant zijn voor Y vast moeten houden. In principe,er zijn oneindig veel manieren waarop de ene variabele probabilistisch afhangt van de andere, zelfs als er een bepaalde testsituatie vaststaat. Als de theorie eenmaal is gegeneraliseerd om niet-binaire variabelen op te nemen, zal het dus niet mogelijk zijn om oorzakelijke factoren netjes te classificeren in oorzaken en preventers.

Deze twee generalisaties brengen een belangrijk onderscheid naar voren. Het is één ding om te vragen of A op de een of andere manier oorzakelijk relevant is voor B; het is een ander om te vragen op welke manier A causaal relevant is voor B. Zeggen dat A B veroorzaakt, is dan potentieel dubbelzinnig: het zou kunnen betekenen dat A op de een of andere manier oorzakelijk relevant is voor B; of het zou kunnen betekenen dat A op een bepaalde manier causaal relevant is voor B, dat A B bevordert of een positieve factor is voor het voorkomen van B. Als A bijvoorbeeld B voorkomt, telt A in de eerste zin als oorzaak van B, maar niet in de tweede. Probabilistische causaliteitstheorieën kunnen worden gebruikt om beide soorten vragen te beantwoorden. A is causaal relevant voor B als A enig verschil maakt voor de waarschijnlijkheid van B in een bepaalde testsituatie; terwijl A een positieve of bevorderende oorzaak van B is als A de waarschijnlijkheid van B in alle testsituaties verhoogt.

Het probleem van valse correlaties plaagt ook bepaalde versies van de beslissingstheorie. Dit kan gebeuren wanneer iemands keuze van actie symptomatisch is voor bepaalde goede of slechte resultaten, zonder die resultaten te veroorzaken. (Het bekendste voorbeeld van dit soort is het probleem van Newcomb.) In dergelijke gevallen lijken sommige versies van de beslissingstheorie aan te bevelen dat men handelt om goed nieuws te ontvangen over gebeurtenissen waarover men geen controle heeft, in plaats van te handelen om te bewerkstelligen. gewenste gebeurtenissen die binnen uw macht liggen. Als reactie daarop hebben veel beslissingstheoretici gepleit voor versies van de causale beslissingstheorie. Sommige versies lijken sterk op TS.

Voorgestelde lezingen: Deze sectie volgt min of meer de belangrijkste ontwikkelingen in de geschiedenis van probabilistische theorieën over oorzakelijk verband. Versies van de NSO-theorie zijn te vinden in Reichenbach (1956, sectie 23) en Suppes (1970, hoofdstuk 2). Good (1961, 1962) is een vroeg essay over probabilistische causaliteit dat rijk is aan inzichten, maar verrassend weinig invloed heeft gehad op de formulering van latere theorieën. Salmon (1980) is een invloedrijke kritiek op deze theorieën. De eerste versies van TS werden gepresenteerd in Cartwright (1979) en Skyrms (1980). Eells (1991, hoofdstukken 2, 3 en 4) en Hitchcock (1993) voeren de twee beschreven generalisaties van TS uit. Skyrms (1980) presenteert een versie van de causale beslissingstheorie die erg lijkt op TS. Zie ook de vermelding voor 'beslissingstheorie: causaal'.

3.3 Asymmetrie

Het tweede grote probleem met het fundamentele idee van kansverhoging is dat de relatie van kansverhoging symmetrisch is. Sommige voorstanders van probabilistische causaliteitstheorieën stellen eenvoudig dat oorzaken hun effecten in de tijd voorafgaan. Zoals we in paragraaf 1.4 hierboven zagen, heeft deze strategie een aantal nadelen. Merk ook op dat hoewel het toewijzen van temporele locaties aan bepaalde gebeurtenissen volledig coherent is, het niet zo duidelijk is wat het betekent om te zeggen dat het ene eigendom of gebeurtenistype vóór het andere optreedt. Wat betekent bijvoorbeeld dat roken voorafgaat aan longkanker? Er zijn veel gevallen van roken en veel van longkanker geweest, en niet alle eerstgenoemde vonden plaats vóór al de laatste. Dit zal een probleem zijn voor diegenen die geïnteresseerd zijn in het geven van een probabilistische theorie van causale relaties tussen eigenschappen of gebeurtenistypen.

Sommige verdedigers van manipulatie of theorieën over oorzakelijk verband hebben aangevoerd dat de noodzakelijke asymmetrie wordt verschaft door ons perspectief als agenten. Bij de beoordeling of A een oorzaak van B is, moeten we ons afvragen of A de kans op B vergroot, waarbij de relevante voorwaardelijke kansen agentkansen zijn: de kansen die B zou hebben gehad, waren A (of niet- A) die door de keuze zou zijn gerealiseerd van een gratis agent. Critici hebben zich afgevraagd wat deze kansen zijn.

Andere benaderingen proberen de asymmetrie tussen oorzaak en gevolg binnen de structuur van de waarschijnlijkheden zelf te lokaliseren. Een heel eenvoudig voorstel zou zijn om de manier waarop de testsituaties zijn opgebouwd te verfijnen. (Zie de vorige paragraaf voor een bespreking van testsituaties.) Bij het evalueren of A een oorzaak is van B, moeten we niet alleen de onafhankelijke oorzaken van B, maar ook de oorzaken van A vast houden. Dus als B een oorzaak van A is, in plaats van andersom, zal A de waarschijnlijkheid van B in de juiste testsituatie niet verhogen, aangezien de aanwezigheid of afwezigheid van B al vast zal staan. Dit idee is ingebouwd in de Causale Markov-conditie die in Sectie 5 hieronder wordt besproken. Voorstanders van traditionele probabilistische causaliteitstheorieën hebben deze strategie niet overgenomen.Dit kan zijn omdat ze van mening zijn dat deze verfijning de theorie te dicht bij vicieuze circulariteit brengt: om te kunnen beoordelen of A B veroorzaakt, zouden we al moeten weten of B A veroorzaakt.

Een meer ambitieuze benadering van het probleem van causale asymmetrie is te danken aan Hans Reichenbach. Stel dat factoren A en B positief gecorreleerd zijn:

1. P (A & B)> P (A) P (B)

Het is gemakkelijk te zien dat dit precies zo zal blijven wanneer A de waarschijnlijkheid van B verhoogt en vice versa. Stel bovendien dat er een factor C is met de volgende eigenschappen:

2. P (A & B | C) = P (A | C) P (B | C)

3. P (A & B | not- C) = P (A | not- C) P (B | not- C)

4. P (A | C)> P (A | not- C)

5. P (B | C)> P (B | not- C).

In dit geval vormt het trio ACB een conjunctieve vork. Voorwaarden 2 en 3 bepalen dat C en niet- C A afschermen van B. Zoals we hebben gezien, gebeurt dit soms wanneer C een veelvoorkomende oorzaak is van A en B. Condities 2 tot en met 5 brengen 1 met zich mee, dus C verklaart in zekere zin de correlatie tussen A en B. Als C eerder optreedt dan A en B, en er is geen gebeurtenis die voldoet aan 2 tot en met 5 die later plaatsvindt dan A en B, dan zou ACB een conjunctieve vork vormen die openstaat voor de toekomst. Analoog, als er een toekomstige factor is die voldoet aan 2 tot en met 5, maar geen eerdere factor, hebben we een conjunctieve vork die openstaat voor het verleden. Als een factor uit het verleden en een factor uit de toekomst beide voldoen aan 2 tot en met 5, dan vormt ACBD een gesloten vork. Reichenbachs voorstel was dat de richting van oorzaak naar gevolg de richting is waarin open vorken de boventoon voeren. In onze wereld,er zijn veel vorken die openstaan ​​voor de toekomst, weinig of geen openingen voor het verleden. Dit voorstel is nauw verwant aan Reichenbach's Common Cause Principle, dat zegt dat als A en B positief gecorreleerd zijn (dat wil zeggen, ze voldoen aan voorwaarde 1), er dan een C bestaat, die een oorzaak is van zowel A als B, en die ze screent van elkaar af. (Daarentegen schermen algemene effecten in het algemeen hun oorzaken niet af.)

Het is echter niet duidelijk dat deze asymmetrie tussen vorken die openstaan ​​voor het verleden en vorken die openstaan ​​voor de toekomst, zo doordringend zal zijn als dit voorstel lijkt te veronderstellen. In de kwantummechanica zijn er gecorreleerde effecten waarvan wordt aangenomen dat ze geen gemeenschappelijke oorzaak hebben die ze afschermt. Bovendien, als ACB een conjunctieve vork vormt waarin C voorafgaat aan A en B, maar C een deterministisch effect D heeft dat optreedt na A en B, dan zal ACBD een gesloten vork vormen. Een ander probleem met dit voorstel is dat het, aangezien het een globale ordening van oorzaken en gevolgen geeft, a priori de mogelijkheid lijkt uit te sluiten dat sommige effecten hun oorzaken zouden kunnen voorafgaan. Er zijn complexere pogingen gedaan om de richting van oorzakelijk verband af te leiden uit waarschijnlijkheden; de problemen hier kruisen het probleem van reductie, zoals besproken in paragraaf 6.4 hieronder.

Suggesties voor lezen: Suppes (1970, hoofdstuk 2) en Eells (1991, hoofdstuk 5) definiëren causale asymmetrie in termen van temporale asymmetrie. Price (1991) verdedigt een verklaring van causale asymmetrie in termen van waarschijnlijkheid van agent; zie ook de vermelding voor "oorzakelijk verband en manipulatie". Reichenbachs voorstel wordt gepresenteerd in zijn (1956, hoofdstuk IV). Enkele problemen met dit voorstel worden besproken in Arntzenius (1993); zie ook zijn vermelding in deze encyclopedie onder "fysica: Reichenbachs gemeenschappelijke oorzaak-principe". Papineau (1993) is een goede algemene discussie over het probleem van causale asymmetrie binnen probabilistische theorieën. Hausman (1998) is een gedetailleerde studie van het probleem van causale asymmetrie.

4. Namaakbenaderingen

Een leidende benadering bij het bestuderen van oorzakelijk verband is het analyseren van oorzakelijk verband in termen van contrafeitelijke conditionals. Een contrafeitelijke voorwaardelijke is een aanvoegende voorwaardelijke zin, waarvan het antecedent in strijd is met de werkelijkheid. Hier is een voorbeeld: "Als de vlinderstemming niet was gebruikt in West Palm Beach, dan zou Albert Gore de president van de Verenigde Staten zijn." In het geval van onbepaalde resultaten kan het passend zijn om probabilistische consequenties te gebruiken: "Als de vlinderstemming niet was gebruikt in West Palm Beach, dan had Albert Gore een kans van.7 om tot president te worden gekozen." Een probabilistische counterfactual theory of causation (PC) beoogt causatie te analyseren in termen van deze probabilistische counterfactuals.Gebeurtenis B zou causaal afhangen van de afzonderlijke gebeurtenis A, voor het geval beide zich voordoen en de kans dat B zou optreden op het moment dat A zich voordeed, veel groter was dan op het overeenkomstige moment als A dat niet was geweest heeft plaatsgevonden. Dit contrafeitelijke moet worden begrepen in termen van mogelijke werelden: het is waar als, in de dichtstbijzijnde mogelijke wereld (en) waar A niet voorkomt, de waarschijnlijkheid van B veel lager is dan in de werkelijke wereld. Om deze reden wordt het relevante begrip 'waarschijnlijkheidsverhoging' niet begrepen in termen van voorwaardelijke kansen, maar in termen van onvoorwaardelijke kansen in verschillende mogelijke werelden. De testsituatie is niet een gespecificeerde combinatie van factoren, maar het totaal van alles dat onveranderd blijft bij het verplaatsen naar de dichtstbijzijnde mogelijke wereld (en) waar A niet voorkomt.Merk op dat PC specifiek is bedoeld als een theorie van singuliere causaliteit tussen bepaalde gebeurtenissen, en niet als een theorie van algemene causaliteit.

Causale afhankelijkheid, zoals gedefinieerd in de vorige paragraaf, is voldoende, maar niet noodzakelijk, voor oorzakelijk verband. Oorzaak wordt gedefinieerd als de voorouder van causale afhankelijkheid; dat wil zeggen, A veroorzaakt B, voor het geval er een opeenvolging is van gebeurtenissen C 1, C 2, …, C n, zodat C 1 causaal afhankelijk is van A, C 2 causaal afhankelijk is van C 1, …, B causaal afhankelijk is van C n. Deze wijziging garandeert dat de oorzaak transitief is: als A C veroorzaakt en C B veroorzaakt, dan veroorzaakt A B. Deze wijziging is ook nuttig bij het aanpakken van bepaalde problemen die in paragraaf 6.2 hieronder worden besproken.

Voorstanders van contrafeitelijke causaliteitstheorieën trachten de asymmetrie van oorzakelijk verband af te leiden uit een overeenkomstige asymmetrie in de waarheidswaarden van contrafeiten. Het is bijvoorbeeld waar dat als Mary niet had gerookt, ze minder kans had op longkanker, maar we waren het er normaal gesproken niet mee eens dat als Mary geen longkanker had ontwikkeld, ze minder vaak zou hebben gerookt. Gewone counterfactuals gaan niet terug van effecten naar oorzaken. Dit verbod tegen terugtrekking lost ook het probleem van valse correlaties op: we zouden niet zeggen dat als de kolom met mecury niet was gestegen, de daling van de atmosferische druk minder waarschijnlijk was geweest, en dus ook de storm minder waarschijnlijk.

Een belangrijke vraag is of de counterfactuals die voorkomen in de analyse van oorzakelijk verband kunnen worden gekarakteriseerd zonder verwijzing naar oorzakelijk verband. Om dit te doen, zou men moeten zeggen wat sommige werelden dichterbij maakt dan andere zonder te verwijzen naar causale begrippen. Ondanks enkele interessante pogingen is het niet duidelijk of dit mogelijk is. Zo niet, dan is het niet mogelijk om een ​​reductieve PC-analyse van oorzakelijk verband te verschaffen, hoewel het nog steeds mogelijk kan zijn om interessante verbanden te leggen tussen oorzakelijk verband, waarschijnlijkheid en contrafeiten.

De filosoof Igal Kvart is een hardnekkige criticus van de bewering dat het mogelijk is om counterfactuals te analyseren zonder oorzakelijk verband te gebruiken. Hij heeft een probabilistische theorie van singuliere causaliteit ontwikkeld die geen gebruik maakt van contrafeiten. Desalniettemin heeft zijn theorie een aantal kenmerken gemeen met contrafeitelijke theorieën: het is een poging om enkelvoudige oorzakelijk verband tussen gebeurtenissen te analyseren; het gaat dieper in op het fundamentele idee van waarschijnlijkheidsverhoging om een ​​aantal van de problemen die in paragraaf 6.2 worden genoemd, te vermijden; en het streeft ernaar een reductieve analyse van causaliteit te zijn, zonder verwijzing naar causale relaties in de analysans.

Voorgestelde metingen: Lewis (1986a) is de locus classicus voor pc. Lewis (1986b) is een poging om het begrip nabijheid tussen mogelijke werelden te verduidelijken. Recente pogingen om oorzakelijk verband te analyseren in termen van probabilistische counterfactuals zijn behoorlijk ingewikkeld geworden; zie bijvoorbeeld Noordhof (1999). Voor een verdere bespreking van de contrafeitelijke causaliteitstheorieën, zie de vermelding onder "causaliteit, contrafeitelijke theorieën". Voor de theorie van Kvart, zie bijvoorbeeld Kvart (1997).

5. Causale modellering en probabilistische causaliteit

5.1 Causale modellering

'Causale modellering' is een nieuw interdisciplinair veld dat zich toelegt op de studie van methoden voor causale gevolgtrekking. Dit veld omvat bijdragen uit statistieken, kunstmatige intelligentie, filosofie, econometrie, epidemiologie en andere disciplines. Binnen dit vakgebied zijn de onderzoeksprogramma's die de grootste filosofische belangstelling hebben gewekt, die van de informaticus Judea Pearl en zijn medewerkers, en van de filosofen Peter Spirtes, Clark Glymour en Richard Scheines (SGS). Niet toevallig zijn deze twee programma's het meest ambitieus in hun beweringen dat ze algoritmen hebben ontwikkeld voor het maken van causale gevolgtrekkingen op basis van statistische gegevens. Deze beweringen hebben veel controverse veroorzaakt, vaak behoorlijk verhit. Specifiek,er lijkt veel weerstand te zijn tegen het idee dat geautomatiseerde procedures de plaats kunnen innemen van vakspecifieke achtergrondkennis en een goed experimenteel ontwerp, de dingen waar causale gevolgtrekking altijd van afhankelijk is geweest. Tot op zekere hoogte gaat dit debat over nadruk en reclame. Zowel Pearl als SGS vermelden expliciete aannames die moeten worden gedaan voordat hun procedures resultaten kunnen opleveren. Critici stellen ten eerste dat deze aannames begraven liggen in kleine lettertjes, terwijl de geautomatiseerde procedures vetgedrukt worden aangekondigd; en ten tweede dat in realistische gevallen zelden aan de vereiste aannames wordt voldaan, waardoor de nieuwe procedures vrijwel onbruikbaar worden. Deze kosten staan ​​orthogonaal ten opzichte van de vraag of de technieken presteren zoals geadverteerd wanneer de noodzakelijke veronderstellingen kloppen.de dingen waar causale gevolgtrekking altijd van afhing. Tot op zekere hoogte gaat dit debat over nadruk en reclame. Zowel Pearl als SGS vermelden expliciete aannames die moeten worden gedaan voordat hun procedures resultaten kunnen opleveren. Critici stellen ten eerste dat deze aannames begraven liggen in kleine lettertjes, terwijl de geautomatiseerde procedures vetgedrukt worden aangekondigd; en ten tweede dat in realistische gevallen zelden aan de vereiste aannames wordt voldaan, waardoor de nieuwe procedures vrijwel onbruikbaar worden. Deze kosten staan ​​orthogonaal ten opzichte van de vraag of de technieken presteren zoals geadverteerd wanneer de noodzakelijke veronderstellingen kloppen.de dingen waar causale gevolgtrekking altijd van afhing. Tot op zekere hoogte gaat dit debat over nadruk en reclame. Zowel Pearl als SGS vermelden expliciete aannames die moeten worden gedaan voordat hun procedures resultaten kunnen opleveren. Critici stellen ten eerste dat deze aannames begraven liggen in kleine lettertjes, terwijl de geautomatiseerde procedures vetgedrukt worden aangekondigd; en ten tweede dat in realistische gevallen zelden aan de vereiste aannames wordt voldaan, waardoor de nieuwe procedures vrijwel onbruikbaar worden. Deze kosten staan ​​orthogonaal ten opzichte van de vraag of de technieken presteren zoals geadverteerd wanneer de noodzakelijke veronderstellingen kloppen.ten eerste dat deze aannames begraven liggen in kleine lettertjes, terwijl de geautomatiseerde procedures vetgedrukt worden weergegeven; en ten tweede dat in realistische gevallen zelden aan de vereiste aannames wordt voldaan, waardoor de nieuwe procedures vrijwel onbruikbaar worden. Deze kosten staan ​​orthogonaal ten opzichte van de vraag of de technieken presteren zoals geadverteerd wanneer de noodzakelijke veronderstellingen kloppen.ten eerste dat deze aannames begraven liggen in kleine lettertjes, terwijl de geautomatiseerde procedures vetgedrukt worden geadverteerd; en ten tweede dat in realistische gevallen zelden aan de vereiste aannames wordt voldaan, waardoor de nieuwe procedures vrijwel onbruikbaar worden. Deze kosten staan ​​orthogonaal ten opzichte van de vraag of de technieken presteren zoals geadverteerd wanneer de noodzakelijke veronderstellingen kloppen.

Het gaat ons hier niet om de doeltreffendheid van deze methoden van causale gevolgtrekking, maar eerder om hun filosofische onderbouwing. We zullen hier de ontwikkelingen van SGS volgen, aangezien deze meer gelijkenis vertonen met de probabilistische theorieën over oorzakelijk verband zoals beschreven in paragraaf 3 hierboven. (De benadering van Pearl, althans in zijn recentere ontwikkeling, heeft een sterkere connectie met contrafeitelijke benaderingen.)

Voorgestelde lezingen: Pearl (2000) en Spirtes, Glymour en Scheines (2000) zijn de meest gedetailleerde presentaties van de twee besproken onderzoeksprogramma's. Beide werken zijn vrij technisch, hoewel de epiloog van Pearl (2000) een zeer leesbare historische inleiding is op Pearl's werk. Pearl (1999) bevat ook een redelijk toegankelijke inleiding op enkele van de meer recente ontwikkelingen van Pearl. Scheines (1997) is een niet-technische inleiding tot enkele van de ideeën in SGS (2000). McKim and Turner (1997) is een verzameling artikelen over causale modellering, waaronder enkele belangrijke kritieken op SGS.

5.2 De Markov- en minimaliteitsvoorwaarden

We kunnen hier slechts een zeer rudimentair overzicht van het SGS-raamwerk presenteren. We beginnen met een set V van variabelen. De set kan bijvoorbeeld variabelen bevatten die het opleidingsniveau, inkomen, ouderlijk inkomen et al. Vertegenwoordigen van individuen in een populatie. Deze variabelen verschillen van de factoren die normaal gesproken voorkomen in probabilistische causaliteitstheorieën. Factoren staan ​​voor variabelen als bepalend voor bepaalbaarheden. "Inkomen" is een variabele; "een inkomen hebben van $ 40.000 per jaar" is een factor. Gegeven een set variabelen, kunnen we over deze set twee verschillende wiskundige structuren definiëren. Ten eerste is een gerichte grafiek G op V een set gerichte randen of 'pijlen' met de variabelen in Vals hun hoekpunten. De variabele X is een 'ouder' van Y voor het geval er een pijl is van X tot Y. X is een 'voorouder' van Y (equivalent, Y is een 'afstammeling' van X) voor het geval er een 'gericht pad' is van X naar Y, bestaande uit pijlen die tussenliggende variabelen met elkaar verbinden. De gerichte grafiek is acyclisch als er geen lussen zijn, dat wil zeggen als geen variabele een voorouder van zichzelf is. Naast een gerichte acyclische grafiek over V, hebben we ook een kansverdeling P over de waarden van variabelen in V.

De gerichte acyclische grafiek G over V kan op een aantal manieren verband houden met de kansverdeling. Een belangrijke voorwaarde waaraan de twee zouden kunnen voldoen, is de zogenaamde Markov-voorwaarde:

MC: Voor elke X in V en elke set Y van variabelen in V \ DE (X), P (X | PA (X) & Y) = P (X | PA (X)); waarbij DE (X) de verzameling afstammelingen van X is en PA (X) de verzameling ouders van X is.

De notatie heeft wat verduidelijking nodig. Beschouw bijvoorbeeld de eerste term in de gelijkheid. Aangezien X een variabele is, heeft het niet echt zin om over de waarschijnlijkheid van X te praten, of over de voorwaardelijke waarschijnlijkheid van X. Het is logisch om te praten over de kans op een inkomen van $ 40.000 per jaar (tenminste als we het hebben over leden van een welomschreven bevolking), maar het heeft geen zin om te praten over de kans op 'inkomen'. (Merk op dat we hier niet de waarschijnlijkheid van een of ander inkomen bedoelen. Die kans is er één, ervan uitgaande dat we nul toestaan ​​om als een waarde van inkomen te tellen.) Deze formulering van MC gebruikt een algemene notatieconventie. Telkens wanneer een variabele of set variabelen verschijnt, is er een stilzwijgende universele kwantor die zich uitstrekt over waarden van de variabele (n) in kwestie.MC moet dus worden begrepen als een gelijkheid tussen twee voorwaardelijke kansen die geldt voor alle waarden van de variabele X en voor alle waarden van de variabelen inY en PA (X). Met andere woorden, de Markov-voorwaarde zegt dat de ouders van X X afschermen van alle andere variabelen, behalve de afstammelingen van X. Gezien de waarden van de variabelen die ouders zijn van X, maken de waarden van de variabelen in Y (die geen afstammelingen van X bevatten) geen verder verschil meer voor de waarschijnlijkheid dat X een bepaalde waarde zal aannemen.

Zoals gezegd beschrijft de Markov-voorwaarde een puur formele relatie tussen abstracte entiteiten. Stel echter dat we de empirische interpretaties van de grafiek en de kansverdeling geven. De grafiek geeft de causale relaties tussen de variabelen in een populatie weer en de kansverdeling geeft de empirische kans weer dat een individu in de populatie bepaalde waarden van de relevante variabelen bezit. Wanneer de gerichte grafiek een causale interpretatie krijgt, wordt deze een causale grafiek genoemd. We komen kort terug op de vraag wat de pijlen in een causale grafiek precies vertegenwoordigen.

De Causale Markov-voorwaarde (CMC) stelt dat MC een populatie aanhoudt wanneer de gerichte grafiek en kansverdeling deze interpretaties krijgen. CMC geldt niet in het algemeen, maar alleen als aan bepaalde verdere voorwaarden is voldaan. Zo V moet alle voorkomende oorzaken van variabelen die zijn opgenomen in V. Stel bijvoorbeeld dat V = {X, Y}, dat geen van beide variabelen een oorzaak is van de andere, en dat Z een veelvoorkomende oorzaak is van X en Y (de echte causale structuur wordt getoond in figuur 3 hieronder). De juiste causale grafiek op Vzal geen pijlen bevatten, aangezien X noch Y de andere veroorzaken. Maar X en Y zullen probabilistisch gecorreleerd zijn vanwege de onderliggende gemeenschappelijke oorzaak. Dit is een overtreding van CMC. Aangezien de juiste causale grafiek op {X, Y} geen pijlen heeft, heeft X geen ouders of afstammelingen; CMC houdt dus in dat P (X | Y) = P (X). Deze gelijkheid is vals, aangezien X en Y in feite gecorreleerd zijn. CMC kan ook mislukken voor bepaalde soorten heterogene populaties die bestaan ​​uit subpopulaties met verschillende causale structuren. En CMC zal mislukken voor bepaalde kwantumsystemen. Een punt van controverse betreft de mate waarin daadwerkelijke populaties voldoen aan CMC met betrekking tot het soort variabele verzamelingen dat doorgaans wordt gebruikt in empirisch onderzoek. Voor verdere discussie gaan we ervan uit dat CMC geldt.

figuur 3
figuur 3

figuur 3

De causale Markov-conditie is een veralgemening van Reichenbachs Common Cause Principle, zoals besproken in paragraaf 3.3 hierboven. Hier zijn een paar illustraties van hoe het werkt.

Figuur 4
Figuur 4

Figuur 4

In figuren 3 en 4 houdt CMC in dat de waarden van Z de waarden van X afschermen van de waarden van Y.

Figuur 5
Figuur 5

Figuur 5

Figuur 6
Figuur 6

Figuur 6

In figuren 5 en 6 houdt CMC opnieuw in dat de waarden van Z de waarden van X afschermen van de waarden van Y. CMC houdt echter niet in dat de waarden van W de waarden van X afschermen van de waarden van Y in Figuur 5, terwijl het wel inhoudt dat de waarden van W de waarden van X afschermen van de waarden van Y in Figuur 6. Dit toont aan dat het een veelvoorkomende oorzaak van X en Y is, noch noodzakelijk, noch voldoende is om de waarden van die variabelen af ​​te schermen.

Figuur 7
Figuur 7

Figuur 7

In figuur 7 zijn zowel Z als W veelvoorkomende oorzaken van X en Y, maar CMC betekent niet dat een van beide op zichzelf voldoende is om de waarden van X en Y af te schermen. Dit lijkt redelijk: als we de waarde van Z vasthouden, zouden we verwachten dat X en Y gecorreleerd blijven vanwege de actie van W. CMC houdt wel in dat Z en W gezamenlijk X en Y afschermen; dat wil zeggen, wanneer we conditioneren op de waarden van Z en W, zal er geen restcorrelatie zijn tussen X en Y.

Een tweede belangrijke relatie tussen een gerichte grafiek en kansverdeling is de Minimality Condition. Stel dat de gerichte grafiek G op variabelenset V voldoet aan de Markov-voorwaarde met betrekking tot de kansverdeling P. De Minimaliteitsvoorwaarde stelt dat geen enkele subgrafiek van G boven V ook voldoet aan de Markov-voorwaarde met betrekking tot P. De Causale Minimaliteitsvoorwaarde stelt dat de Minimaliteitsvoorwaarde geldt wanneer Gen P krijgen hun empirische interpretaties. Beschouw ter illustratie de variabelenset {X, Y}, laat een pijl van X naar Y staan ​​en stel dat X en Y probabilistisch onafhankelijk van elkaar zijn in P. Deze grafiek zou voldoen aan de Markov-voorwaarde met betrekking tot P: geen van de door MC opgelegde onafhankelijkheidsrelaties is afwezig (MC verplicht in feite geen onafhankelijkheidsrelaties). Maar deze grafiek zou de minimaliteitsvoorwaarde met betrekking tot P schenden, aangezien de subgraaf die de pijl van X naar Y weglaat ook aan de Markov-voorwaarde zou voldoen.

Voorgestelde lezingen: Spirtes, Glymour en Scheines (2000) en Scheines (1997). Hausman en Woodward (1999) geven een gedetailleerde bespreking van de causale Markov-conditie.

5.3 Wat de pijlen betekenen

We zijn nu beter in staat om iets te zeggen over wat de pijlen in een causale grafiek betekenen. Overweeg eerst een eenvoudige grafiek met twee variabelen X en Y en een pijl van X tot Y. De Minimaliteitsvoorwaarde vereist dat de twee variabelen niet probabilistisch onafhankelijk zijn. Dit betekent dat er waarden x en x 'van X en y van Y moeten zijn, zodat

P (Y = y | X = x)

niet =
niet =

P (Y = y | X = x ').

Dit zegt niets over hoe X op Y staat. Stel dat we bijvoorbeeld een model met drie variabelen hebben, inclusief de variabelen roken, lichaamsbeweging en hartaandoeningen. De causale grafiek zou (vermoedelijk) een pijl bevatten van roken naar hartaandoeningen en een pijl van lichaamsbeweging naar hartaandoeningen. Niets in de grafiek geeft aan dat meer roken het risico en de ernst van hartaandoeningen verhoogt, terwijl meer lichaamsbeweging (tot op zekere hoogte hoe dan ook) het risico en de ernst van hartaandoeningen vermindert. Een pijl in een causale grafiek geeft dus alleen aan dat de ene causaal relevant is voor de andere, en zegt niets over de manier waarop deze relevant is (of het nu een bevorderende, remmende of interagerende oorzaak is, of staat in een meer complexe relatie).

Figuur 8
Figuur 8

Figuur 8

Overweeg figuur 8. Merk op dat het verschilt van figuur 4 doordat er een extra pijl is die rechtstreeks van X naar Y loopt. Wat geeft deze pijl van X tot Y aan? Het geeft niet alleen aan dat X causaal relevant is voor Y; in figuur 4 is het logisch te verwachten dat X relevant zal zijn voor Y via zijn effect op Z. Door de causale Markov- en minimaliteitsvoorwaarden toe te passen, geeft de pijl van X naar Y aan dat Y probabilistisch afhankelijk is van X, zelfs als we de waarde van Z vast houden. Dat wil zeggen, X maakt een probabilistisch verschil voor Y, bovenop het verschil dat het maakt vanwege het effect op Z. Figuur 8 geeft dus aan dat X een effect heeft op Y via twee verschillende routes: de ene route die door de variabele Z loopt en de andere die direct is, dwz niet gemedieerd door een andere variabele in V. Beschouw ter illustratie een bekend voorbeeld vanwege Germund Hesslow. De consumptie van anticonceptiepillen (X) is een risicofactor voor trombose (Y). Aan de andere kant zijn anticonceptiepillen een effectieve preventie van zwangerschap (Z), wat op zijn beurt een krachtige risicofactor is voor trombose. Het gebruik van anticonceptiepillen kan dus de kans op trombose op twee verschillende manieren beïnvloeden: één 'direct' en één via het effect van pillen op de kans om zwanger te worden. Of anticonceptiepillen de kans op trombose in het algemeen verhogen of verlagen, hangt af van de relatieve sterke punten van deze twee routes. De probabilistische causaliteitstheorieën beschreven in sectie 3 hierboven zijn geschikt om het totale of netto effect van de ene factor of variabele op de andere te analyseren,terwijl de causale modelleringstechnieken die in deze paragraaf worden besproken, primair gericht zijn op het ontleden van een causaal systeem in individuele routes van causale invloed.

Voorgestelde metingen: Het voorbeeld van de anticonceptiepil werd oorspronkelijk gepresenteerd in Hesslow (1976). Hitchcock (2001a) bespreekt het onderscheid tussen totaal of netto effect en causale invloed langs individuele routes.

5.4 De trouwvoorwaarde

Een laatste voorwaarde waar SGS veel gebruik van maakt, is de Trouwvoorwaarde. (Ik zal afzien van het onderscheid tussen de causale en niet-causale versies.) De Faithfulness Condition zegt dat alle (voorwaardelijke en onvoorwaardelijke) probabilistische onafhankelijkheden die bestaan ​​tussen de variabelen in V, vereist zijn door de Causal Markov-voorwaarde. Stel dat V= {X, Y, Z}. Stel ook dat X en Y onvoorwaardelijk onafhankelijk van elkaar zijn, maar afhankelijk, afhankelijk van Z. (De andere twee variabelenparen zijn afhankelijk, zowel voorwaardelijk als onvoorwaardelijk.) De grafiek in Figuur 8 voldoet niet aan de getrouwheidsvoorwaarde met betrekking tot deze verdeling (in het algemeen is de grafiek niet trouw aan de verdeling). CMC, wanneer toegepast op de grafiek van figuur 8, impliceert niet de onafhankelijkheid van X en Y. De grafiek in figuur 9 is daarentegen trouw aan de beschreven verdeling. Merk op dat figuur 8 voldoet aan de minimaliteitsvoorwaarde; geen enkele subgraaf voldoet aan CMC met betrekking tot de beschreven distributie. (De grafiek in figuur 9 is geen subgraaf van de grafiek in figuur 8.)

Figuur 9
Figuur 9

Figuur 9

De Faithfulness Condition houdt in dat de causale invloeden van de ene variabele op de andere langs meerdere causale routes niet 'opheffen'. Stel bijvoorbeeld dat figuur 8 de onderliggende causale structuur correct weergeeft. Dan impliceert de Trouwvoorwaarde dat X en Y niet onvoorwaardelijk onafhankelijk kunnen zijn van elkaar in de empirische verdeling. In het voorbeeld van Hesslow betekent dit dat de neiging van anticonceptiepillen om trombose te veroorzaken langs de directe route niet precies kan worden opgeheven door de neiging van anticonceptiepillen om trombose te voorkomen door zwangerschap te voorkomen. Deze 'geen annulerings'-toestand lijkt onwaarschijnlijk als een metafysische of conceptuele beperking op het verband tussen oorzakelijk verband en waarschijnlijkheden. Waarom kunnen concurrerende causale paden elkaar niet opheffen? De Newtoniaanse fysica geeft ons inderdaad een voorbeeld:de neerwaartse kracht op mijn lichaam als gevolg van de zwaartekracht veroorzaakt een gelijke en tegengestelde opwaartse kracht op mijn lichaam vanaf de vloer. Mijn lichaam reageert alsof er geen kracht op inwerkt. De Faithfulness Condition lijkt eerder een methodologisch principe te zijn. Gegeven een verdeling op {X, Y, Z} waarin X en Y onafhankelijk zijn, zouden we moeten afleiden dat de causale structuur die is afgebeeld in Figuur 9, in plaats van Figuur 8. Dit is niet omdat Figuur 8 definitief wordt uitgesloten door de distributie, maar eerder omdat het gratuit complex is: het postuleert causale verbanden die niet nodig zijn om het onderliggende patroon van probabilistische afhankelijkheden te verklaren. De Faithfulness Condition is dus een formele versie van Ockham's scheermes.Mijn lichaam reageert alsof er geen kracht op inwerkt. De Faithfulness Condition lijkt eerder een methodologisch principe te zijn. Gegeven een verdeling op {X, Y, Z} waarin X en Y onafhankelijk zijn, zouden we moeten afleiden dat de causale structuur die is afgebeeld in Figuur 9, in plaats van Figuur 8. Dit is niet omdat Figuur 8 definitief wordt uitgesloten door de distributie, maar eerder omdat het gratuit complex is: het postuleert causale verbanden die niet nodig zijn om het onderliggende patroon van probabilistische afhankelijkheden te verklaren. De Faithfulness Condition is dus een formele versie van Ockham's scheermes.Mijn lichaam reageert alsof er geen kracht op inwerkt. De Faithfulness Condition lijkt eerder een methodologisch principe te zijn. Gegeven een verdeling op {X, Y, Z} waarin X en Y onafhankelijk zijn, zouden we moeten afleiden dat de causale structuur die is afgebeeld in Figuur 9, in plaats van Figuur 8. Dit is niet omdat Figuur 8 definitief wordt uitgesloten door de distributie, maar eerder omdat het gratuit complex is: het postuleert causale verbanden die niet nodig zijn om het onderliggende patroon van probabilistische afhankelijkheden te verklaren. De Faithfulness Condition is dus een formele versie van Ockham's scheermes.we moeten hieruit afleiden dat de causale structuur die is afgebeeld in figuur 9, in plaats van figuur 8. Dit komt niet omdat figuur 8 definitief wordt uitgesloten door de verdeling, maar eerder omdat het gratuit complex is: het postuleert causale verbanden die niet nodig zijn om het onderliggende patroon van probabilistische afhankelijkheden verklaren. De Faithfulness Condition is dus een formele versie van Ockham's scheermes.we moeten hieruit afleiden dat de causale structuur die is afgebeeld in figuur 9, in plaats van figuur 8. Dit komt niet omdat figuur 8 definitief wordt uitgesloten door de verdeling, maar eerder omdat het gratuit complex is: het postuleert causale verbanden die niet nodig zijn om het onderliggende patroon van probabilistische afhankelijkheden verklaren. De Faithfulness Condition is dus een formele versie van Ockham's scheermes.

SGS gebruiken de causale markov-, minimaliteits- en trouwcondities om een ​​verscheidenheid aan statistische niet te onderscheiden stellingen te bewijzen. Deze stellingen vertellen ons wanneer twee verschillende causale structuren al dan niet te onderscheiden zijn op basis van de kansverdelingen die ze veroorzaken. We komen hierop terug in paragraaf 6.4 hieronder.

Voorgestelde lezingen: Spirtes, Glymour en Scheines (2000) en Scheines (1997).

6. Verdere problemen en problemen

6.1 Contextuele unanimiteit

Volgens TS moet een oorzaak in elke testsituatie de waarschijnlijkheid van zijn effect vergroten. Dit wordt de vereiste van contextuele unanimiteit genoemd. Deze vereiste is kwetsbaar voor het volgende soort tegenvoorbeeld. Stel dat er een gen is dat het volgende effect heeft: degenen die het gen bezitten, hebben een kleinere kans op longkanker als ze roken. Laten we ons voorstellen dat dit gen zeer zeldzaam is (inderdaad, het hoeft helemaal niet te bestaan ​​in de menselijke populatie, zolang mensen maar een niet-nulkans hebben om dit gen te bezitten, misschien als gevolg van een zeer onwaarschijnlijke mutatie). In dit scenario zouden er testsituaties zijn (die de aanwezigheid van het gen vastleggen) waarin roken de kans op longkanker verlaagt: roken zou dus geen oorzaak zijn van longkanker volgens de context-unanimiteitsvereiste.Desalniettemin lijkt het onwaarschijnlijk dat de ontdekking van een dergelijk gen (of van de mogelijkheid dat het voorkomt) ons ertoe zou brengen de bewering dat roken longkanker veroorzaakt, op te geven.

Deze redenering heeft zeker gelijk over ons gewone gebruik van causale taal. Desalniettemin staat het de verdediger van context-unanimiteit open om te antwoorden dat ze geïnteresseerd is in het geven van een nauwkeurig concept ter vervanging van het vage idee van oorzakelijk verband dat overeenkomt met ons dagelijks gebruik. In een populatie die bestaat uit individuen die het gen missen, veroorzaakt roken longkanker. In een populatie die volledig bestaat uit individuen die het gen bezitten, voorkomt roken longkanker.

Merk op dat dit geschil alleen ontstaat in de context van een heterogene bevolking. Beide partijen beperken zich tot één bepaalde testsituatie en kunnen het erover eens zijn dat roken in die testpopulatie longkanker veroorzaakt, voor het geval dat de kans op longkanker in die testsituatie toeneemt.

Iemands standpunt in dit debat zal gedeeltelijk afhangen van hoe men algemene causale beweringen zoals "roken veroorzaakt longkanker" wil gebruiken. Als je ze beschouwt als causale wetten, dan lijkt de contextuele unanimiteitseis aantrekkelijk. Als "roken longkanker veroorzaakt" een soort wet is, mag de waarheid ervan niet afhangen van de schaarste van het gen dat de effecten van roken omkeert. Men kan daarentegen de causale bewering op een meer praktische manier begrijpen, door deze te beschouwen als een soort beleidsleidend principe. Aangezien het betreffende gen zeer zeldzaam is, zou het voor volksgezondheidsorganisaties nog steeds rationeel zijn om beleid te bevorderen dat de incidentie van roken zou verminderen.

Voorgestelde lezingen: Dupré; (1984) presenteert deze uitdaging aan de context-unanimiteitseis en biedt een alternatief. Eells (1991, hoofdstukken 1 en 2) verdedigt context-unanimiteit met het idee dat causale claims worden gemaakt ten opzichte van een populatie. Hitchock (2001b) bevat verdere discussie en ontwikkelt het idee om algemene causale claims te behandelen als beleidsleidende principes.

6.2 Potentiële tegenvoorbeelden

Gezien het basisidee voor waarschijnlijkheidsverhoging, zou men verwachten dat vermeende tegenvoorbeelden van probabilistische causaliteitstheorieën van twee basistypen zijn: gevallen waarin oorzaken de waarschijnlijkheid van hun effecten niet verhogen, en gevallen waarin niet-oorzaken de kansen op niet-effecten verhogen. De discussie in de literatuur richtte zich bijna geheel op het eerste soort voorbeeld. Beschouw het volgende voorbeeld vanwege Deborah Rosen. Een golfer snijdt een golfbal slecht, die richting de rough gaat, maar dan van een boom stuitert en in de beker voor een gat in één. Het segment van de golfer verlaagde de kans dat de bal in de beker zou belanden, maar veroorzaakte toch dit resultaat. Een manier om dit probleem te vermijden, is door rekening te houden met de waarschijnlijkheden die worden vergeleken. Als we segment A labelen, is niet-A een disjunctie van verschillende alternatieven.Een van die alternatieven is een schoon schot - in vergelijking met dit alternatief verminderde de plak de kans op een hole-in-one. Een ander alternatief is helemaal geen schot, waarbij de plak de kans op een hole-in-one vergroot. Door het laatste soort vergelijking te maken, kunnen we onze oorspronkelijke intuïties over het voorbeeld herstellen.

Een ander soort tegenvoorbeeld betreft causale voorkoop. Stel dat een huurmoordenaar een zwak

Een benadering van dit probleem, ingebouwd in de contrafeitelijke benadering die in paragraaf 4 hierboven is beschreven, is het beroep op het principe van de transitiviteit van oorzakelijk verband. De actie van de moordenaar verhoogde de kans op, en veroorzaakte daardoor, de aanwezigheid van zwak

Een andere benadering zou zijn om een ​​beroep te doen op een onderscheid dat in paragraaf 5.3 hierboven is geïntroduceerd. Het optreden van de moordenaar beïnvloedt de kans op overlijden van de koning op twee verschillende manieren: ten eerste introduceert het het zwakke

Stel voor een tegenvoorbeeld van het tweede type dat twee schutters op een doelwit schieten. Elk heeft een bepaalde kans om te raken en een bepaalde kans om te missen. Neem aan dat geen van de kansen één of nul is. In feite raakt de eerste schutter en de tweede schutter mist. Desalniettemin vuurde de tweede schutter en door te schieten, verhoogde de kans dat het doelwit zou worden geraakt, wat het was. Hoewel het duidelijk verkeerd is om te zeggen dat het schot van de tweede schutter het doelwit heeft geraakt, lijkt het erop dat een probabilistische causaliteitstheorie hieraan is verbonden. Een natuurlijke benadering van dit probleem zou zijn om te proberen de probabilistische theorie van oorzakelijk verband te combineren met een vereiste van een spatio-temporele verbinding tussen oorzaak en gevolg, hoewel het helemaal niet duidelijk is hoe deze hybride theorie zou werken.

Voorgestelde metingen:Het voorbeeld van de golfbal, dankzij Deborah Rosen, wordt voor het eerst gepresenteerd in Suppes (1970). Salmon (1980) presenteert verschillende voorbeelden van waarschijnlijkheidsverlagende oorzaken. Hitchcock (1995) geeft een reactie. Lewis (1986a) bespreekt gevallen van voorkoop, zie ook de vermelding voor "oorzakelijk verband: contrafeitelijke theorieën". Hithcock (2001a) presenteert de oplossing in termen van ontbinding in causale componentroutes. Woodward (1990) beschrijft de structuur die wordt geconcretiseerd in het voorbeeld van de twee schutters. Humphreys (1989, sectie 14) reageert. Menzies (1989, 1996) bespreekt voorbeelden van causale preëmptie waarbij niet-oorzaken de kans op niet-effecten vergroten. Hitchcock (2002) geeft een algemene bespreking van deze tegenvoorbeelden. Voor een bespreking van pogingen om oorzaak en gevolg te analyseren in termen van aaneengesloten processen, zie de vermelding voor "oorzakelijk verband:causale processen. '

6.3 Singuliere en algemene oorzaak

We hebben in sectie 2 hierboven opgemerkt dat we ten minste twee verschillende soorten causale claims maken, enkelvoudig en algemeen. Met dit onderscheid in gedachten, kunnen we opmerken dat de tegenvoorbeelden die in de vorige paragraaf worden genoemd, allemaal zijn geformuleerd in termen van enkelvoudige oorzakelijk verband. Dus een mogelijke reactie op de tegenvoorbeelden van de vorige paragraaf zou zijn te beweren dat een probabilistische causaliteitstheorie alleen geschikt is voor algemene causaliteit, en dat singuliere causaliteit een aparte filosofische theorie vereist. Een gevolg van deze stap is dat er (ten minste) twee verschillende soorten oorzakelijk verband zijn, die elk hun eigen filosofische verslag vereisen - niet een algeheel gelukkige hachelijke situatie.

Voorgestelde lezingen: De noodzaak van afzonderlijke theorieën over enkelvoudige en algemene veroorzaking wordt verdedigd in Good (1961, 1962), Sober (1985) en Eells (1991, inleiding en hoofdstuk 6). Eells (1991, hoofdstuk 6) biedt een duidelijke probabilistische theorie van singuliere oorzakelijkheid in termen van de temporele evolutie van waarschijnlijkheden. Carroll (1991) en Hitchcock (1995) bieden twee totaal verschillende reactielijnen. Hitchcock (2001b) stelt dat hier echt (ten minste) twee verschillende verschillen aan het werk zijn.

6.4 Reductie en circulariteit

Terugkomend op de theorieën uiteengezet in paragraaf 3, bedenk dan dat theorie NSO een poging was tot een reductieve analyse van causaliteit in termen van waarschijnlijkheden (en misschien ook temporele volgorde). Daarentegen definieert TS causale relaties in termen van kansen afhankelijk van specificaties van testomstandigheden, die zelf in causale termen worden gekarakteriseerd. Het lijkt er dus op dat de laatste theorieën geen analyse van oorzakelijk verband kunnen zijn, aangezien oorzakelijk verband in de analysans voorkomt. Aangezien TS de broodnodige verbeteringen ten opzichte van NSO bevat, lijkt het erop dat er geen vermindering van de oorzaak tot waarschijnlijkheden kan zijn. Dit kan echter te vroeg opgeven. Om te bepalen of een probabilistische verlaging van de oorzaak mogelijk is, staat niet centraal of het woord 'oorzaak' zowel in het analysandum als in het analysans voorkomt; liever,de centrale vraag zou moeten zijn of er, gegeven een toewijzing van waarschijnlijkheden aan een reeks factoren, een unieke reeks causale relaties bestaat tussen die factoren die compatibel zijn met de waarschijnlijkheidstoewijzing en de theorie in kwestie.

Het belangrijkste werk in deze zin is uitgevoerd door Spirtes, Glymour en Scheines. In plaats van te rapporteren over de details van hun resultaten, presenteren we hier een meer algemene discussie. Stel dat er een set factoren en een systeem van causale relaties tussen die factoren wordt gegeven: noem dit de causale structuur CS. Laat T een theorie zijn die causale relaties tussen factoren verbindt met probabilistische relaties tussen factoren. Dan zal de causale structuur CS probabilistisch te onderscheiden zijn ten opzichte van T, als voor elke toewijzing van kansen aan de factoren in CS die compatibel zijn met CS en T, CS de unieke causale structuur is die compatibel is met T en die kansen. (Men zou een zwakker gevoel van onderscheidbaarheid kunnen formuleren door te eisen dat slechts een toewijzing van waarschijnlijkheden op unieke wijze CS bepaalt). Intuïtief,Met T kun je afleiden dat de causale structuur in feite CS is, gezien de waarschijnlijkheidsrelaties tussen factoren. Gegeven een probabilistische theorie van oorzakelijkheid T, is het mogelijk om veel verschillende eigenschappen voor te stellen. Enkele mogelijkheden:

  1. Alle causale structuren zijn probabilistisch te onderscheiden ten opzichte van T
  2. Alle causale structuren met een interessante eigenschap zijn probabilistisch te onderscheiden ten opzichte van T
  3. Elke causale structuur kan worden ingebed in een causale structuur die probabilistisch onderscheidbaar is ten opzichte van T
  4. De feitelijke causale structuur van de wereld (ervan uitgaande dat zoiets bestaat) is waarschijnlijk te onderscheiden ten opzichte van T.

Het is niet duidelijk welk type onderscheidbaarheidseigenschappen een theorie moet hebben om een ​​verlaging van oorzakelijk verband tot waarschijnlijkheden te vormen. De vraag of causaliteit kan worden herleid tot waarschijnlijkheden is dus minder eenduidig ​​dan het lijkt.

Voorgestelde metingen: De meest gedetailleerde behandeling van probabilistische onderscheidbaarheid wordt gegeven in Spirtes, Glymour en Scheines (2000); zie vooral hoofdstuk 4. Spirtes, Glymour en Scheines bewijzen (stelling 4.6) een resultaat in de trant van 3 voor een theorie die ze voorstellen. Dit werk is erg technisch. Een toegankelijke presentatie is opgenomen in Papineau (1993), dat een stelling verdedigt in de trant van 4.

Bibliografie

  • Arntzenius, Frank. (1993) "The Common Cause Principle", in Hull, Forbes en Okruhlik (1993), pp. 227 - 237.
  • Bennett, Jonathan. (1988) Evenementen en hun namen. Indianapolis en Cambridge: Hackett.
  • Carroll, John. (1991) "Oorzaak op vastgoedniveau?" Filosofische studies 63: 245-70.
  • Cartwright, Nancy. (1979)? Usal Laws and Effective Strategies,”Noûs 13: 419-437.
  • Dupré, John. (1984) "Probabilistic Causality Emancipated", in Peter French, Theodore Uehling, Jr. en Howard Wettstein, eds., (1984) Midwest Studies in Philosophy IX (Minneapolis: University of Minnesota Press), pp. 169 - 175.
  • Earman, John. (1986) A Primer on Determinism. Dordrecht: Reidel.
  • Eells, Ellery. (1991) Probabilistische causaliteit. Cambridge, VK: Cambridge University Press.
  • Goed, IJ (1961) "A Causal Calculus I", British Journal for the Philosophy of Science 11: 305-18.
  • -----. (1962) "A Causal Calculus II", British Journal for the Philosophy of Science 12: 43-51.
  • Hausman, Daniel. (1998) Causale asymmetrieën. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Hausman, Daniel en Woodward, James. (1999) "Independence, Invariance, and the Causal Markov Condition", British Journal for the Philosophy of Science 50: 1-63.
  • Hesslow, Germund. (1976) "Discussie: twee opmerkingen over de probabilistische benadering van causaliteit", Wetenschapsfilosofie 43: 290 - 292.
  • Hitchcock, Christopher. (1993) "Een gegeneraliseerde probabilistische theorie van causale relevantie", Synthese 97: 335-364.
  • -----. (1995) "The Mishap at Reichenbach Fall: Singular vs. General Causation", Philosophical Studies 78: 257 - 291.
  • ----. (2001a) "A Tale of Two Effects", Philosophical Review 110: 361 - 396.
  • -----. (2001b) "Causale generalisaties en goed advies", Monist 84: 218 - 241.
  • -----. (2002) "Verhogen alle en enige oorzaken de waarschijnlijkheid van effecten?" in John Collins, Ned Hall en LA Paul (red.), Causation and Counterfactuals (Cambridge MA: MIT Press, 2002).
  • Hull, David, Mickey Forbes en Kathleen Okruhlik, eds. (1993) PSA 1992, volume twee. East Lansing: Philosophy of Science Association.
  • Hume, David. (1748) Een onderzoek naar menselijk begrip.
  • Humphreys, Paul. (1989) The Chances of Explanation: Causal Explanations in the Social, Medical, and Physical Sciences, Princeton: Princeton University Press.
  • Kvart, Igal. (1997) "Oorzaak en enige positieve causale impact", Noûs 11: 401 - 432.
  • Lewis, David. (1986a) "Causation" en "Postscripts to 'Causation", "in Lewis (1986c), blz. 172-213.
  • -----. (1986b) "Counterfactual Dependence and Time's Arrow" en "Postscripts to 'Counterfactual Dependence and Time's Arrow", "in Lewis (1986c), pp. 32 - 66.
  • -----. (1986c) Philosophical Papers, Volume II. Oxford: Oxford University Press.
  • Mackie, John. (1974) The Cement of the Universe. Oxford: Clarendon Press.
  • McKim, Vaughn en Stephen Turner, eds. (1997) Causaliteit in crisis? Notre Dame: University of Notre Dame Press.
  • Menzies, Peter. (1989) "Probabilistic Causation and Causal Processes: A Critique of Lewis", Philosophy of Science 56: 642-63.
  • Menzies, Peter. (1996) "Probabilistic Causation and the Pre-emptionProblem", Mind 105: 85-117.
  • Mill, John Stuart. (1843) Een systeem van logica, ratiocinatief en inductief. Londen: Parker and Son.
  • Noordhof, Paul. (1999) "Probabilistic Causation, Preemption and Counterfactuals", Mind 108: 95 - 125.
  • Papineau, David. (1993) "Kunnen we de causale richting naar waarschijnlijkheid verminderen?" in Hull, Forbes en Okruhlik (1993), blz. 238-252.
  • Pearl, Judea. (1999) "Redeneren met oorzaak en gevolg", in Proceedings of the International Joint Conference on Artificial Intelligence (San Francisco: Morgan Kaufman), blz. 1437 - 1449.
  • -----. (2000) Causaliteit: modellen, redenering en gevolgtrekking. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Prijs, Huw. (1991) "Agency and Probabalistic Causality", British Journal for the Philosophy of Science 42: 157 -76.
  • Reichenbach, Hans. (1956) De richting van de tijd. Berkeley en Los Angeles: University of California Press.
  • Zalm, Wesley. (1980) "Probabilistic Causality", Pacific Philosophical Quarterly 61: 50 - 74.
  • Scheines, Richard. (1997) "An Introduction to Causal Inference" in McKim and Turner (1997), pp. 185 - 199.
  • Skyrms, Brian. (1980) Causale noodzaak. New Haven en Londen: Yale University Press.
  • Nuchter, Elliott. (1985) "Two Concepts of Cause" in Peter Asquith en Philip Kitcher, eds., PSA 1984, Vol. II (East Lansing: Philosophy of Science Association), blz. 405-424.
  • Spirtes, Peter, Clark Glymour en Richard Scheines. (2000) Causation, Prediction and Search, tweede editie. Cambridge, MA: MIT Press.
  • Suppes, Patrick. (1970) Een probabilistische causaliteitstheorie. Amsterdam: Uitgeverij Noord-Holland.
  • Woodward, James. (1990) "Supervenience and Singular Causal Claims", in Dudley Knowles, red., Explanation and its Limits (Cambridge, UK: Cambridge University Press), blz. 211 - 246.

Andere internetbronnen

[Neem contact op met de auteur voor suggesties.]

Populair per onderwerp